iii.神經-體液的代償
1.交感神經興奮性增強心衰患者血中去甲腎上腺素水平升高，作用於心肌β1腎上腺受體，增強心肌收縮力並提高心律，以提高心排血量。
2.ras激活由於心排血量降低，腎血流隨之降低，ras被激活。有利的一面是心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調節血液再分配，保證心、腦重要器官的血液供應。同時促進醛固酮分泌，使水，鈉瀦留，增加總體液量及心臟前負荷，對心衰起代償作用。
（二）心衰時各種體液因子的改變
i.心鈉素（心房肽，anf）主要由心房合成和分泌，有強利尿作用。心衰時anf分泌增加，若合併房顫則血中anf濃度更高。當心衰較嚴重或轉向慢性時，其濃度將下降。心衰早期其分泌增多，排鈉利尿是機體對水鈉瀦留的反饋效應。
ii.血管加壓素（抗利尿激素，adh）下丘腦分泌，心衰時心排血量降低，adh分泌增多，發揮縮血管、抗利尿、增加血容量的作用。
iii.緩激肽心衰時緩激肽增多與ras激活有關。血管內皮細胞受緩激肽刺激後，產生內皮細胞依賴性釋放因子（edrf）即no，有強擴血管作用，在心衰時參與血管舒縮的調節。
（三）關於舒張不全
i.主動舒張障礙因能量供應不足使得ca2+不能及時被肌漿網回攝及泵出胞外所致
ii.心室肌順應性減退及充盈障礙主要見於心室肥厚如高血壓及肥厚性心肌病時。
（四）心肌損害和心室重構
心肌損害原發性心肌損害和心臟負荷過重使心臟功能受損，導致心室擴大或心室肥厚等各種代償變化。心室重構過程在心腔擴大，心室肥厚的過程中，心肌細胞，胞外基質、膠原纖維網等均有相應變化。
四、類型
i.左心衰、右心衰和全心衰左心室代償功能不全而發生心力衰竭，臨床常見，以肺循環淤血為特徵。單純的右心衰見於肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環淤血為特徵。左心衰後肺動脈壓力增高，使右心負荷加重，長時間後，右心衰也開始出現，即為全心衰。
單純二尖瓣狹窄引起的心衰是一種特殊類型的心衰。它不影響左心室的功能，而是直接因左心房壓力升高而導致肺循環高壓，有明顯的肺淤血和相繼出現的右心功能不全。
ii.急性和慢性心衰急性心衰是因急性的嚴重心肌損害或突然加重的負荷，使心功能正常或處於代償期的心臟在短時間內發生衰竭。臨床上以急性左心衰常見，表現為急性肺水腫。慢性心衰有一個緩慢的過程，一般有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與。
iii.收縮性和舒張性心衰收縮功能障礙，心排血量下降並有阻性充血的表現即為收縮性心衰，即臨床上常說的心衰。當心臟的收縮功能不全時常有舒張功能障礙。單純的舒張性心衰如前所述可見於高血壓，冠心病的某一階段。嚴重的舒張期心衰見於原發性限制型心肌病、原發性梗阻性肥厚性心肌病等。
五、心功能分級
nyha分級方案：
i級：患者有心臟病但活動量不受限制，平時一般活動不引起疲乏，心悸，呼吸困難或心絞痛
ii級：心臟病患者的體力活動受到輕度的限制，休息時無症狀，平時一般活動下可出現上述症狀。
iii級：心臟病患者體力活動明顯受限，小於平時一般活動即引起上述症狀
iv級心臟病患者不能從事任何體力活動。休息狀態下也出現心衰的症狀，體力活動後加重。
aha分級方案：
a級：無心血管疾病的客觀依據b級：客觀檢查有輕度心血管疾病
c級：有中度心血管疾病的客觀證據d級：有嚴重心血管疾病的表現
六、臨床表現
a.左心衰
（一）症狀
1.程度不同的呼吸困難
i.勞力性呼吸困難最早出現的症狀。引起呼吸困難的運動量隨心衰程度加重而減少。
ii.端坐呼吸肺淤血到一定程度，患者不能平臥。高枕位，半臥位或者端作可使憋氣好轉。