第七章m膽鹼受體阻斷藥
阿托品(atropine)
[作用] 競爭性拮抗ach對m受體的激動作用。
1、解除平滑肌痙攣：松馳多種內臟平滑肌，對過度活動或痙攣的平滑肌松馳作用較顯著。作用部位比較：胃腸>膀胱>膽管、輸尿管、支氣管。
2、抑制腺體分泌：唾液腺.汗腺>呼吸道腺體>胃腺。
3、眼：（與毛果雲香鹼作用相反）
(1) 散瞳：阻斷虹膜括約肌m受體。
(2)眼內壓升高：散瞳，虹膜退向四周邊緣，前房角變窄，阻礙房水回流。
(3)調節麻痹：睫狀肌鬆弛，拉緊懸韌帶，使晶狀體變扁平，屈光度降低，視近物模糊，視遠物清楚.
4、心血管系統：
(1) 心率增加和傳導加速：阻斷m受體，解除迷走神經對心臟的抑制。迷走神經張力高的青壯年，心率加快作用顯著。
(2) 擴張血管，改善微循環：治療量對血管和血壓無明顯影響，大劑量解除小血管痙攣，可能與阻斷α受體有關。
5、中樞神經系統：
(1) 較大劑量（1～2mg）可輕度興奮延腦和大腦。
(2 )中毒劑量（>10mg）,由興奮轉入抑制（昏迷等）
[套用]
1、解除平滑肌痙攣：胃腸絞痛 > 膀胱刺激症 > 膽絞痛和腎絞痛（膽、腎絞痛常與鎮痛藥哌替啶合用）
2、抑制腺體分泌：（1）全身麻醉給藥；（2）嚴重盜汗和流涎症；
3、眼科：（1）虹膜睫狀體炎；（2）檢查眼底；（3）驗光配鏡：使調節麻痹、晶狀體固定。現已少用，僅兒童驗光時用。
4、緩慢型心律失常：竇性心動過緩、竇房阻滯、i、ii度房室傳導阻滯。
5、感染性休克：暴髮型流腦、中毒性菌痢、中毒性肺炎等所致的休克。
6、解救有機磷酸酯類中毒。
[不良反應]
1、副作用：口乾,心悸,視力模糊等。
2、過量中毒：幻覺、譫忘、精神錯亂、高熱、嚴重時可中樞興奮轉入抑制，昏迷,血壓下降,呼吸抑制. 中毒解救藥:毛果芸香鹼，新斯的明，毒扁豆鹼。 當解救有機磷酸酯類中毒而用阿托品過量時，不宜用新斯的明和毒扁豆鹼。
山莨菪鹼（654，anisodamine,654-2為人工合成品）
[作用] 與阿托品比較
1、解除內臟平滑肌和血管痙攣 稍弱
2、抑制唾液分泌、散瞳 1/20～1/10 3、中樞興奮 很弱（不易通過血腦屏障）
[套用]
1、 感染性休克（已取代阿托品作為首選藥）：
其抗休克機制是：
（1）解除微血管痙攣、改善微循環。
（2）保護細胞：提高細胞對缺血、缺氧對耐受性；穩定溶酶體體膜，減少溶酶體酶釋放，阻止休克因子生成。
（3）防止dic（彌散性血管內凝血）：降低全血比粘度，增加纖溶酶活性，抑制txa2生成，抑制粒細胞及血小板聚集，使團聚對血細胞解聚。