血液循環
考綱要求
1.心臟的泵血功能：心動周期，心臟泵血的過程和原理，心臟泵血功能的評價和調節，心音。
2.心肌的生物電現象和生理特性：心肌的生物電現象及其簡要原理，心肌的電生理特性，植物性神經對心肌生物電活動和收縮功能的影響。
3.血管生理：動脈血壓相對穩定性及其生理意義，動脈血壓的形成和影響因素。靜脈血壓，中心靜脈壓及影響靜脈回流的因素。微循環。組織液和淋巴液的生成和回流。
4.心血管活動的調節：心臟及血管的神經支配及作用，心血管中樞，頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射，化學感受性反射及其他反射。心臟和血管的體液調節和自身調節。肌肉運動時心血管活動的調節。動脈血壓的長期調節。
5.血量及其調節：血量的神經和體液調節，急性失血的生理反應。
考綱精要
一、心動周期與心率
1.概念：心臟一次收縮和舒張構成一個機械活動周期稱為心動周期。由於心室在心臟泵血活動中起主要作用，所以心動周期通常是指心室活動周期。
2.心率與心動周期的關係：
心動周期時程的長短與心率有關，心率增大，心動周期縮短，收縮期和舒張期都縮短，但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時間相對延長，故心率過快將影響心臟泵血功能。
3.心臟泵血
（1）射血與充盈血過程（以心室為例）：
①心房收縮期：在心室舒張末期，心房收縮，心房內壓升高，進一步將血液擠入心室。隨後心室開始收縮，進入下一個心動周期。
②等容收縮期：心室開始收縮時，室內壓迅速上升，當室內壓超過房內壓時，房室瓣關閉，而此時主動脈瓣亦處於關閉狀態，故心室處於壓力不斷增加的等容封閉狀態。當室內壓超過主動脈壓時，主動脈瓣開放，進入射血期。
③快速射血期和減慢射血期：在射血期的前1/3左右時間內，心室壓力上升很快，射出的血量很大，稱為快速射血期；隨後，心室壓力開始下降，射血速度變慢，這段時間稱為減慢射血期。
④等容舒張期：心室開始舒張，主動脈瓣和房室瓣處於關閉狀態，故心室處於壓力不斷下降的等容封閉狀態。當心室舒張至室內壓低於房內壓時，房室瓣開放，進入心室充盈期。
⑤快速充盈期和減慢充盈期：在充盈初期，由於心室與心房壓力差較大，血液快速充盈心室，稱為快速充盈期，隨後，心室與心房壓力差減小，血液充盈速度變慢，這段時間稱為減慢充盈期。
（2）特點：
①血液在相應腔室之間流動的主要動力是壓力梯度，心室的收縮和舒張是產生壓力梯度的根本原因。
②瓣膜的單向開放對於室內壓力的變化起重要作用。
③一個心動周期中，右心室內壓變化的幅度比左心室的小得多，因為肺動脈壓力僅為主動脈的1/6。
④左、右心室的搏出血量相等。
⑤心動周期中，左心室內壓最低的時期是等容舒張期末，左心室內壓最高是快速射血期。因為主動脈壓高於左心房內壓，所以心室從血液充盈到射血的過程，是其內壓從低於左心房內壓到超過主動脈壓的過程，因此心室從充盈到射血這段時間內壓力是不斷升高的。而舒張過程中壓力是逐漸降低的，左心室內壓應在充盈開始之前最低即等容舒張期末最低。
二、心臟泵血功能的評價
1.每搏輸出量及射血分數：
一側心室每次收縮所輸出的血量，稱為每搏輸出量，人體安靜狀態下約為60~80ml。每搏輸出量與心室舒張末期容積之百分比稱為射血分數，人體安靜時的射血分數約為55%~65%。射血分數與心肌的收縮能力有關，心肌收縮能力越強，則每搏輸出量越多，射血分數也越大。
2.每分輸出量與心指數：
每分輸出量=每搏輸出量×心率，即每分鐘由一側心室輸出的血量，約為5~6l。
心輸出量不與體重而是與體表面積成正比。
心指數：以單位體表面積（m2）計算的心輸出量。
3.心臟作功
心臟收縮將血液射入動脈時，是通過心臟作功釋放的能量轉化為血液的動能和壓強能，以驅動血液循環流動。
三、心音
1.第一心音與第二心音的異同：
標誌 心音特點 主要形成原因
第一心音 心室收縮開始 音調低，歷時較長 心室肌收縮，房室瓣關閉
第二心音 心室舒張開始 音調高，歷時較短 半月瓣關閉振動，血流衝擊動脈壁的振動
2.第一心音和第二心音形成機制：
（1）第一心音是心室收縮期各種機械振動形成的，這一時期從房室瓣關閉到半月瓣關閉之前。其中心肌收縮、瓣膜啟閉，血流對血管壁的加壓和減壓作用都引起機械振動，從而參與心音的形成。但各種活動產生的振動大小不同，以瓣膜的關閉作用最明顯，因此第一心音中主要成分是房室瓣關閉。
（2）第二心音是心室舒張期各種機械振動形成的，主要成分是半月瓣關閉。
3.第三心音和第四心音：
是一種低頻率振動，其形成可能與心房收縮和早期快速充盈有關。在兒童聽到第三、第四心音屬正常，在成人多為病理現象。
四、影響心輸出量的因素
心輸出量是搏出量和心率的乘積，凡影響到搏出量或心率的因素都將影響心輸出量。心肌收縮的前負荷、後負荷通過異長自身調節機制影響搏出量，而心肌收縮能力通過等長自身調節機制影響搏出量。
1.前負荷對搏出量的影響：
前負荷即心室肌收縮前所承受的負荷，也就是心室舒張末期容積，與靜脈回心血量有關。前負荷通過異長自身調節的方式調節心搏出量，即增加左心室的前負荷，可使每搏輸出量增加或等容心室的室內峰壓升高。這種調節方式又稱starling機制，是通過改變心肌的初長度從而增強心肌的收縮力來調節搏出量，以適應靜脈回流的變化。
正常心室功能曲線不出現降支的原因是心肌的伸展性較小。心室功能曲線反映搏功和心室舒張末期壓力（或初長度）的關係，而心肌的初長度決定於前負荷和心肌的特性。心肌達最適初長度（2.0~2.2μm）之前，靜息張力較小，初長度隨前負荷變化，但心肌超過最適初長度後，靜息張力較大，阻止其繼續被拉長，初長度不再與前負荷是平行關係。表現為心肌的伸展性較小，心室功能曲線不出現降支。
2.後負荷對搏出量的影響：
心室射血過程中，大動脈血壓起著後負荷的作用。後負荷增高時，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收縮期延長，射血期縮短，每搏輸出量減少。但隨後將通過異長和等長調節機制，維持適當的心輸出量。
3.心肌收縮能力對搏出量的影響：
心肌收縮能力又稱心肌變力狀態，是一種不依賴於負荷而改變心肌力學活動的內在特性。通過改變心肌變力狀態從而調節每搏輸出量的方式稱為等長自身調節。
心肌收縮能力受多種因素影響，主要是由影響興奮—收縮耦聯的因素起作用，其中活化橫橋數和肌凝蛋白atp酶活性是控制心肌收縮力的重要因素。另外，神經、體液因素起一定調節作用，兒茶酚胺、強心藥，ca2+等加強心肌收縮力；乙醯膽鹼、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收縮力，所以兒茶酚胺使心肌長度—張力曲線向左上移位，使張力—速度曲線向右上方移位，乙醯膽鹼則相反。
4.心率對心輸出量的影響：
心率在40~180次/min範圍內變化時，每分輸出量與心率成正比；心率超過180次/min時，由於快速充盈期縮短導致搏出量明顯減少，所以心輸出量隨心率增加而降低。
心率低於40次/min時，也使心輸量減少。