一 藥物效應動力學
1.副作用與毒性反應的區別？
2.何謂後遺效應、停藥反應？
3.治療指數的概念與意義？
4.何謂受體完全激動藥、部分激動藥、拮抗藥？
二 藥物代謝動力學
1.什麼是首關消除？
2.舌下給藥和肛門給藥有無首關消除？
3.脂溶性高，分子量小及蛋白結合率低的藥物易通過血腦屏障。
4.何謂生物利用度？
5.一級動力學消除為恆比消除，藥物半衰期固定。零級動力學消除為恆量消除，半衰期不固定。血藥濃度越高，半衰期越長。
三 膽鹼受體激動藥
1.毛果芸香鹼對眼的作用：縮瞳、降低眼壓、調節痙攣（近視）。
2.用途：對閉角型青光眼療效較好。對開角型青光眼也有一定療效。
四 抗膽鹼醋酶藥和膽鹼醋酶復活藥
1.膽鹼酯酶抑制藥抑制膽鹼酯酶，使突觸間乙酞膽鹼堆積，產生n樣、m樣作用。
2.為什麼新斯的明對骨骼肌的興奮作用最強，新斯的明的臨床套用。
3.有機磷酸酯中毒的機制醫學教育 網原創
4.有機磷酸酯急性中毒的臨床表現，哪些為m症狀？哪些為n1症狀？哪些為n2症狀？
5.膽鹼酯酶復活藥——碘解磷定能恢復膽鹼酯酶活性，迅速解除n2樣症狀；對m樣症狀效果差。應儘早給藥。
五 m膽鹼受體阻斷藥和腎上腺素受體激動藥
1.阿托品的藥理作用及臨床套用。
2.阿托品擴張皮膚、內臟血管的作用與阻斷m受體無關。
3.阿托品用於有機磷酸酯中毒的搶救時能緩解哪些症狀？
4.去甲腎上腺素激動α、β1受體，對β2受體幾乎無作用。
5.腎上腺素激動α、β1、β2受體。
6.何謂“腎上腺素作用的翻轉”？
7.多巴胺能選擇地激動α、β1、β2、da受體，小劑量激動da受體占優勢，大劑量激動α受體占優勢。
8.異丙腎上腺素只激動β1、β2受體，對α受體無激動作用。
六 腎上腺素受體阻斷藥和局部麻醉藥
1.酚妥拉明非選擇性阻斷α1、α2受體。
2.β腎上腺素受體阻斷藥的藥理作用。
3.支氣管哮喘竇性心動過緩、重度房室傳導阻滯者禁用β受體阻斷藥。
4.局麻藥在神經細胞膜內側阻斷鈉內流。
5.普魯卡因穿透力弱，不能用於表面麻醉。
6.丁卡因對黏膜的穿透力強，毒性大，不能用於浸潤麻醉。
七 鎮靜催眠藥和抗癲癇藥和抗驚厥藥
1.苯二氮卓類藥物的催眠作用機制是增強caba能神經傳遞和突觸抑制。
2.為什麼地西泮會在鎮靜催眠作用方面替代巴比妥類？
3.苯妥英鈉為癲癇病大發作首選藥；對小發作無效。
4.卡馬西平為大發作和部分性發作的首選藥之一，對複雜性部分發作有良好療效。
5.乙琥胺為小發作的首選藥，對其他癲癇無效。
6.丙戊酸鈉對各型癲癇均有效，但均不作為首選藥。
八 抗帕金森病藥
1.左鏇多巴抗帕金森病作用特點。
2.卡比多巴不能通過血腦屏障，故只能抑制左鏇多巴在外周脫羧生成多巴胺，既增加左鏇多巴的作用又減少其不良反應。
3.氯丙嗪對體溫的影響與阿司匹林不同，其抑制體溫調節中樞，使體溫隨環境溫度變化而變化。
4.氯丙嗪引起的低血壓、休克搶救時只能用去甲腎上腺素，禁用腎上腺素為什麼？
5.如何緩解氯丙嗪引起的錐體外系的不良反應？
6.碳酸鋰治療指數低，不良反應嚴重，用藥時需進行血藥濃度監測。