一藥物效應動力學
1.副作用與毒性反應的區別？
2.何謂後遺效應、停藥反應？
3.治療指數的概念與意義？
4.何謂受體完全激動藥、部分激動藥、拮抗藥？
二藥物代謝動力學
1.什麼是首關消除？
2.舌下給藥和肛門給藥有無首關消除？
3.脂溶性高，分子量小及蛋白結合率低的藥物易通過血腦屏障。
4.何謂生物利用度？
5.一級動力學消除為恆比消除，藥物半衰期固定。零級動力學消除為恆量消除，半衰期不固定。血藥濃度越高，半衰期越長。
三膽鹼受體激動藥
1.毛果芸香鹼對眼的作用：縮瞳、降低眼壓、調節痙攣（近視）。
2.用途：對閉角型青光眼療效較好。對開角型青光眼也有一定療效。
四抗膽鹼醋酶藥和膽鹼醋酶復活藥
1.膽鹼酯酶抑制藥抑制膽鹼酯酶，使突觸間乙酞膽鹼堆積，產生n樣、m樣作用。
2.為什麼新斯的明對骨骼肌的興奮作用最強，新斯的明的臨床套用。
3.有機磷酸酯中毒的機制醫學教育 網原創
4.有機磷酸酯急性中毒的臨床表現，哪些為m症狀？哪些為n1症狀？哪些為n2症狀？
5.膽鹼酯酶復活藥——碘解磷定能恢復膽鹼酯酶活性，迅速解除n2樣症狀；對m樣症狀效果差。應儘早給藥。
五m膽鹼受體阻斷藥和腎上腺素受體激動藥
1.阿托品的藥理作用及臨床套用。
2.阿托品擴張皮膚、內臟血管的作用與阻斷m受體無關。
3.阿托品用於有機磷酸酯中毒的搶救時能緩解哪些症狀？
4.去甲腎上腺素激動α、β1受體，對β2受體幾乎無作用。
5.腎上腺素激動α、β1、β2受體。
6.何謂“腎上腺素作用的翻轉”？
7.多巴胺能選擇地激動α、β1、β2、da受體，小劑量激動da受體占優勢，大劑量激動α受體占優勢。
8.異丙腎上腺素只激動β1、β2受體，對α受體無激動作用。
六腎上腺素受體阻斷藥和局部麻醉藥
1.酚妥拉明非選擇性阻斷α1、α2受體。
2.β腎上腺素受體阻斷藥的藥理作用。
3.支氣管哮喘竇性心動過緩、重度房室傳導阻滯者禁用β受體阻斷藥。
4.局麻藥在神經細胞膜內側阻斷鈉內流。
5.普魯卡因穿透力弱，不能用於表面麻醉。
6.丁卡因對黏膜的穿透力強，毒性大，不能用於浸潤麻醉。
七鎮靜催眠藥和抗癲癇藥和抗驚厥藥
1.苯二氮卓類藥物的催眠作用機制是增強caba能神經傳遞和突觸抑制。
2.為什麼地西泮會在鎮靜催眠作用方面替代巴比妥類？
3.苯妥英鈉為癲癇病大發作首選藥；對小發作無效。
4.卡馬西平為大發作和部分性發作的首選藥之一，對複雜性部分發作有良好療效。
5.乙琥胺為小發作的首選藥，對其他癲癇無效。
6.丙戊酸鈉對各型癲癇均有效，但均不作為首選藥。
八抗帕金森病藥
1.左鏇多巴抗帕金森病作用特點。
2.卡比多巴不能通過血腦屏障，故只能抑制左鏇多巴在外周脫羧生成多巴胺，既增加左鏇多巴的作用又減少其不良反應。
3.氯丙嗪對體溫的影響與阿司匹林不同，其抑制體溫調節中樞，使體溫隨環境溫度變化而變化。
4.氯丙嗪引起的低血壓、休克搶救時只能用去甲腎上腺素，禁用腎上腺素為什麼？
5.如何緩解氯丙嗪引起的錐體外系的不良反應？
6.碳酸鋰治療指數低，不良反應嚴重，用藥時需進行血藥濃度監測。
九鎮痛藥和解熱鎮痛抗炎藥
1.嗎啡為什麼禁用於分娩止痛、支氣管哮喘、肺心病、顱腦損傷、顱壓增高者？
2.嗎啡治療心源性哮喘的機制。
3.哌替啶的作用特點？
4.阿司匹林只能降低發熱者體溫，機制為抑制前列腺素合成。
5.阿司匹林小劑量抑制血栓的生成，大劑量促進血栓的生成。
6.阿司匹林出現凝血障礙時用維生素k防治。
十 鈣拮抗藥
1.鈣拮抗藥的分類及代表藥？
2.鈣拮抗藥的藥理作用？
3.對心臟的抑制作用由強至弱依次為維拉帕米、地爾硫卓、硝苯地平。
4.對血管的擴張作用由強至弱依次為硝苯地平、地爾硫卓、維拉帕米。
十一 有關心臟的藥物
1.抗心律失常藥的分類？
2.利多卡因只對室性心律失常有效，是心肌梗死引起的室性心律失常的首選藥。
3.普萘洛爾主要用於室上性快速型心律失常。
4.胺碘酮為廣譜抗心律失常藥。
5.維拉帕米是陣發性室上性心動過速的首選藥。
6.強心苷正性肌力作用的特點。
7.地高辛對不同原因所致慢性心功能不全的療效。
8. acei抗心衰的作用機制。