腎上腺位於腎臟的上端，右側呈三角形，左側呈半月形。
腎上腺分內外兩層，外層為皮質，主要分泌腎上腺皮質激素；內層為髓質，主要分泌腎上腺素和少量去甲腎上腺素。
腎上腺皮質組織結構分三層：從外向內分別為球狀帶、束狀帶和網狀帶。球狀帶分泌鹽皮質激素，主要是醛固酮及少量的去氧皮質酮，調節水鹽代謝（即留鈉排鉀作用）；束狀帶分泌糖皮質激素，主要是氫化可的松及少量的可的松，當機體受到創傷等突然刺激或注射acth時可大量分泌；網狀帶主要分泌雄激素（去氫異雄酮）和少量雌激素（雌二醇）。
(一)鹽皮質激素：
醋酸去氧皮質酮desoxycorticosteroni acetas,doca：促進腎遠曲小管和集合管的鈉鉀交換，即留鈉排鉀作用。主要用於治療慢性腎上腺皮質功能減退症（阿狄森病）。一般在糖皮質激素無效時加用。可引起浮腫、低血鉀及高血壓。
(二)糖皮質激素：
腦垂體前葉分泌的促皮質激素（acth）是促進氫化可的松等合成與分泌最重要的生理因素，而血中氫化可的松濃度升高可反饋抑制acth的分泌。目前認為，acth作用於腎上腺皮質細胞膜受體，使腺苷酸環化酶活化，引起細胞內環一磷酸腺苷(camp)濃度增加。激活環一磷酸腺苷依賴的蛋白激酶；蛋白激酶一方面動員細胞漿內脂肪顆粒膽固醇酯分解，釋放膽固醇，另一方面由蛋白激酶誘生的調節蛋白促進膽固醇進入線粒體中，並在鏈分解酶的作用下形成孕酮環，然後在相應的酶作用下，逐步合成氫化可的松等。acth還能促使腎上腺皮質細胞中合成的氫化可的松等釋放入血。
正常情況下，垂體分泌acth在清晨達到最高，以後逐漸下降，到半夜前後降至最低，以後又逐漸增高。在此情況下，腎上腺皮質分泌氫化可的松等也表現相應的周期變化，在上午6-8時分泌最多，推測氫化可的松對垂體前葉的生理性負反饋抑制作用在上午8時也最強，若臨床給藥放在此時，則使外源和內源性糖皮質激素的負反饋抑制作用時間一致，可保持垂體前葉-腎上腺系統的正常機能。臨床證明療效並不減弱且大大降低不良反應。
糖皮質激素能透過細胞膜，與細胞內的胞漿受體蛋白結合形成複合物，複合物進入細胞核，與基因組上的特異位點聯結啟動轉錄過程，產生rna，誘導某些特殊酶蛋白的合成，從而發揮糖皮質激素的效應。
[對糖代謝的影響]
可使糖原增加，血糖升高，故稱“糖皮質激素”。它促進肝外組織蛋白質分解，使較多胺基酸進入肝臟，又促進脂肪分解為甘油和脂肪酸。甘油是糖原異生的原料，脂肪酸氧化為糖原合成提供能量，胺基酸促進糖原異生，糖皮質激素還誘發參與糖原異生的合成酶，結果使糖合成增多。另一方面有抗胰島素的作用，可抑制外周組織細胞對葡萄糖的攝取和氧化分解過程，使血糖的利用減少。抗胰島素作用也抑制腎小管對糖的重吸收作用，能誘發或加重糖尿病。正常情況下，胰島素可反射性分泌增多。
[藥理作用]
1、抗炎作用：1）穩定溶酶體膜：在理化、過敏、細菌毒素等病理因素損傷組織細胞時，溶酶體膜易破裂，釋放出多種水解酶和致炎因子，引起一系列炎性病理變化。水解酶釋放可產生細胞自溶，並可損傷其他組織細胞；組織蛋白酶釋放能造成炎症組織損傷，分解破壞毛細血管的基底膜，使毛細血管的通透性增加；肽酶的釋放可促進緩激肽的生成，使局部血管擴張，並引起疼痛；通透因子的釋放可直接迅速增加毛細血管的通透性；肥大細胞溶解因子(又稱組織胺釋放因子)的釋放能促進肥大細胞釋放組織胺並通過組織胺擴張毛細血管，增加血管通透性；趨化因子的釋放能吸引單核細胞向炎症區域移動，造成白細胞聚集浸潤。炎症早期產生的紅、腫、熱、痛等症狀都與溶酶體酶破裂有重要關係。糖皮質激素能進入膜脂質雙層，使脂質雙層變得穩定牢固，結構更加緻密，不易破裂，從而減少溶酶體中水解酶和蛋白致炎因子的釋放，減輕組織細胞的損傷，降低毛細血管的通透性，產生抗炎作用。
2）抑制肉芽組織中成纖維細胞的dna合成，從而抑制其增生。
2、抗免疫作用：1）可穩定細胞膜，加上穩定溶酶體膜，可阻止巨噬細胞吞噬、消化、處理抗原，從而阻斷免疫過程。
2）可溶解破壞參與免疫活動的淋巴細胞，使b淋巴細胞明顯消失，阻止b淋巴細胞和t淋巴參與免疫反應，間接地抑制抗體和致小淋巴細胞的生成。
3）抑制淋巴細胞的dna合成和有絲分裂，從而抑制免疫母細胞的分裂增殖，阻止漿細胞和致敏小淋巴細胞的生成。
4）抑制dna和蛋白質合成，從而抑制漿細胞合成抗體（免疫球蛋白），對致敏小淋巴細胞也有抑制作用。
5）抑制補體參與免疫反應，加上抗體合成和釋放減少，從而抑制體液免疫反應，臨床上常配合腎上腺素用於過敏性休克的急救等。
臨床上用於抑制組織器官移植的排斥反應和自身免疫性疾病等。
3、抗內毒素作用：內毒素是革蘭氏陰性細菌細胞壁的結構成分，是磷脂-多糖-蛋白質複合物，主要成分為脂多糖，細菌在生活狀態時不釋放出來，對機體細胞無毒性，當細菌死亡，菌體自溶裂解後，內毒素釋放，損傷組織細胞，使溶酶體破裂，釋放大量水解酶和致炎蛋白因子以及內源性致熱原，產生一系列毒血症狀，如中毒性休克、瀰漫性血管內凝血、代謝性酸中毒、體溫升高等。
糖皮質激素穩定細胞膜和溶酶體膜，降低膜通透性，阻止內毒素進入細胞，避免溶酶體損傷破裂，阻止水解酶和致炎蛋白因子及內源性致熱原釋放，保護缺氧細胞，緩解毒血症，使體溫下降；糖皮質激素能與內毒素主要成分-脂多糖結合，使其失去毒性。但對外毒素無作用。
4、抗休克作用：糖皮質激素對中毒性休克、過敏性休克、低血容量休克和心源性休克都有一定療效。主要是通過抗炎、抗免疫、抗內毒素等作用，緩解毒血症，使體溫下降；改善微循環，加強心肌收縮力，使血壓回升；改善糖、脂肪、蛋白質代謝，促進atp的生成，減輕酸血症。
休克時由於無氧代謝，生成大量乳酸，產生代謝性酸中毒，atp產生也減少，組織細胞特別是重要臟器細胞功能障礙。糖皮質激素改善微循環，改善組織細胞缺血缺氧狀態，促進atp生成和乳酸的糖原異生，明顯降低血清乳酸和磷酸鹽濃度，減輕代謝性酸中毒。
休克狀態下，由於糖的利用率下降，機體不得不利用脂肪酸來產生能源atp，但缺氧時，由於脂肪氧化不完全，產生大量酮體，加重了酸中毒。糖皮質激素加速甘油三酯分解為甘油和脂肪酸，甘油可轉化為產能的磷酸丙糖，並能促進脂肪酸通過b-氧化生成乙醯輔酶a，促進三羧酸循環和atp的生成；同時，由於微循環改善，改善組織細胞缺血缺氧狀態，脂肪的充分氧化，無氧代謝產物-酮體含量下降，減輕代謝性酸中毒。