1．慢性胃炎(chronic gastritis)
一、 分類
本病非常多見，男性略多於女性，發生於任何年齡，但隨年齡增長而發病率亦增高。分類如下：
一． 慢性胃竇炎（b型胃炎）十分常見。絕大多數90%為hp感染，少數由於其它疾病包括膽汁反流、非甾體抗炎藥、吸菸和酒癖引起。
二． 慢性胃體炎（a型胃炎）少見。主要由自身免疫疾病引起。病變主要累及胃體和胃底。本型常有遺傳因素參與發病。約20%伴有甲狀腺炎，addison病或白斑病。
二、 病因
主要病因有：hp感染，自身免疫，十二指腸液反流，其他因素等
三、 臨床表現
病程遷延，大多無明顯症狀。部分有消化不良的表現，如上腹飽脹不適，以進餐後為甚，無規律性隱痛，噯氣，反酸，燒灼感，食欲不振，噁心，嘔吐等。少數可有上消化道出血，但量少。a型胃炎可出現明顯厭食和體重減輕，可伴有貧血。在有典型惡性貧血時，可出現舌炎，舌萎縮和周圍神經並病變如四肢感覺異常，特別是在兩足。
四、 診斷
確診主要依靠胃鏡檢查和胃黏膜活檢。套用實驗室方法檢測有無hp感染。如懷疑為a型胃炎應檢測內因子抗體和抗壁細胞抗體。並有惡性貧血時可發現巨幼細胞性貧血，應做維生素b12測定和維生素b12吸收實驗。
五、 鑑別診斷 null
六、 治療
對hp感染的引起的慢性胃炎患者，特別在有活動性者，應予以根除治療。治療方案兩大類，即為膠體鉍劑或質子泵拮抗劑加若干種抗菌藥物。在細菌根除後，胃黏膜炎症得以改善，甚至消退。
對未能檢出hp感染的慢性胃炎，應分析其病因。若為非甾體抗炎藥引起的，應即停服並用抗酸藥或硫糖鋁來治療；如因膽汁反流，可用鋁碳酸鎂或氫氧化鋁凝膠來吸附，硫糖鋁也可有一定的作用。如有胃動力學的改變，可服用多潘立酮或西沙必利對症處理。如有菸酒嗜好者，應囑戒除。
對b型胃炎患者，不提倡攝入酸性食品，甚至應使用抗酸藥來減少h+的反彌散。、
對a型胃炎患者，無特異治療方法，有惡性貧血時，注射維生素b12後可很快得到糾正。
重度不典型增生宜手術治療。
七、 病理
病理上分四型：淺表性，萎縮性，肥厚性和疣狀
一 慢性淺表性胃炎（also called 慢性單純性胃炎）為胃黏膜最常見的病變，胃竇部最常見。病變多灶性或瀰漫性，胃鏡可見黏膜充血，水腫，深紅色，表面有灰白色或灰黃色的分泌物，有時伴點狀出血或糜爛。鏡下可見炎性病變位於黏膜淺層，主要為淋巴細胞和漿細胞浸潤，有時可見少量e,n。黏膜淺層可有水腫，點狀出血和上皮壞死脫落。
二 慢性萎縮性胃炎 本病以黏膜固有腺體萎縮和常伴有腸上皮化生為特徵。分a.b兩型。（病因與臨床分類相同）。我國以b型胃炎多見，又稱為慢性單純性萎縮性胃炎，病變多見與胃竇部。兩型黏膜病變基本相同。黏膜薄而平滑，皺襞變平或消失，表面呈細顆粒狀。胃鏡檢查見黏膜由正常的橘紅色變為灰色或灰綠色，黏膜下小血管清晰可見，與周圍黏膜界限明顯。鏡下，在黏膜固有層內有不同程度的淋巴細胞和漿細胞浸潤。腺上皮萎縮，腺體變小並有囊性擴張，腺體數量減少或消失。常出現上皮化生，在胃體和胃底部腺體的壁細胞和主細胞消失，為類似幽門腺的粘液分泌細胞所取代，為假幽門腺化生。在幽門竇病變區，胃黏膜表層上皮細胞中出現分泌酸性粘液的杯狀細胞、有刷狀緣的吸收上皮細胞和潘氏（paneth）細胞等，與小腸黏膜相似，稱為腸上皮化生 在腸上皮化生中，可出現細胞異型性增生。腸化生上皮有杯狀細胞和吸收上皮細胞者稱為完全化生，至於杯狀細胞者為不完全花生。不完全化生中有根據粘液組化反應，氧乙醯化唾液酸陽性為大腸型不完全化生，陰性者為小腸型不完全化生。目前認為大腸型不完全化生與腸型胃癌的發生關係密切
三 肥厚性胃炎 （also called 巨大肥厚性胃炎）常發生於胃底及胃體，黏膜層增厚，皺襞肥大加深變寬形似腦回。鏡下 黏膜表面粘液分泌細胞數量增加，分泌增多。腺體增生肥大變長有時穿過黏膜肌層。黏膜固有層內炎性細胞浸潤不明顯。患者常有胃酸低下及因丟失大量含蛋白質的胃液引起的低蛋白血症。
四 疣狀胃炎 是指胃黏膜表面有很多結節狀，痘疹狀突起的一種慢性胃炎。病變多見胃竇部，突起可為圓形或卵圓形或不規則，直徑約0.5~1.0cm,高約0.2cm,中心每有凹陷，行如痘疹。病變活動期鏡下可見隆起的中央因上皮變性，壞死和脫落而發生糜爛，凹陷，並伴有急性炎性滲出物覆蓋其表面。病變修復時，可見上皮再生修復或伴有不典型型增生。
2.胃食管反流病(gastroesophageal reflex disease, gerd)
一、 病因
多種因素造成的消化道動力障礙性疾病，存在酸或其他有害物質如膽酸，胰酶等的食管反流。胃食管反流病是抗反流防禦機制下降和反流物對食管黏膜的攻擊作用的結果
a 食管抗反流屏障： 食管下括約肌(les)，膈肌腳，膈食管韌帶，食管與胃底間的銳角（his角）等。其中最主要的是les的功能狀態。
a. les和les壓。 les是食管末端約3~4cm長的環行肌束。正常人休息時此為一高壓帶，其les壓可為10~30mmhg，防止胃內容物反流入食管。les部位結構受到破壞時可使les壓降低，如賁門失弛緩症手術後易並發gerd。一些因素可影響les壓降低，如某些激素，食物，藥物，腹內壓增高及胃內壓高均可影響les壓降低而導致gerd。
b. 一過性les鬆弛（tlesr）目前認為tlesr是gerd的主要原因。
c. 裂孔疝 可傢伙總反流並降低食管對酸的清除，可導致gerd 。
b 食管酸的清除
c 食管黏膜防禦
d 胃排空延遲 胃排空延遲者可促進gerd。
二、 臨床表現
臨床表現多樣，輕重不一。不少患者呈慢性復發的病程。
一、 燒心和反酸 是gerd的常見症狀。燒心是指胸骨後或劍突下燒灼感，常由胸骨下段向上延伸。常在餐後1小時出現，窩位，彎腰或腹壓增高時可加重。胃內容物在無噁心和不用力的情況下湧入口腔統稱為反胃。本病反流物多呈酸性，此時稱反酸。反酸常伴燒心。
二、 吞咽困難和吞咽痛 部分患者可有吞咽困難，可能是由於食管痙攣或功能紊亂。症狀呈間歇性，進食固體或液體食物均可發生。少部分患者吞咽困難是因為食管狹窄，此時吞咽困難可呈持續性進行性加重。有嚴重食管炎或食管潰瘍，可伴疼痛。
三、 胸骨後痛 疼痛發生於胸骨後或劍突下。嚴重時可為劇烈疼痛，可放射到後背，胸部，肩部，頸部，耳後，此時酷似心絞痛。多數患者由於燒心發展而來，也有部分患者可不伴gerd的燒心反胃的典型症狀。
四、 其他 部分患者訴咽部不適，有異物感，棉團感或阻塞感，但無真正吞咽困難，稱癔球症。反流物吸如氣管和肺可反覆發生肺炎，甚至出現肺間質纖維化。
三、 診斷
診斷應基於：○1 有明顯的反流症狀 ○2 內鏡下可能有反流性食管炎的表現 ○3 過多gerd的客觀證據，如燒心，反酸症狀，可初步作出診斷。內鏡檢查若發現反流性食管炎並能排除其他原因引起的食管病變，本病診斷可成立。
若典型症狀而內鏡檢查(-)用質子泵抑制劑做實驗性治療(如奧美拉唑每次20mg, 2/日，7days)，如有明顯效果，本病診斷可成立。有條件可做 24h食管ph測定，若食管過度酸反流，診斷可成立。症狀不典型者，應綜合上述檢查。