脂肪變性大多見於代謝旺盛耗氧多的器官,如肝、腎、心等,尤以肝最為常見,因為肝是脂肪代謝的重要場所。 (1)肝脂肪變性:肝細胞即能由血液吸收脂肪酸並將其酯化,又能由碳水化合物新合成脂肪酸。這種吸收的或新合成的脂肪酸僅少部分被肝細胞作為能源加以利用;大部分則以酯的形式與蛋白質相結合,形成前β脂蛋白,輸入血液,然後或在脂庫中貯存,或供其他組織利用;還有一小部分磷脂及其他類脂則與蛋白質、碳水化合物等結合,形成細胞的結構成分,即成為結構脂肪。因此,上述過程中的任何一個環節發生障礙便能導致肝細胞的脂肪變性;①脂蛋白合成障礙,以致不能將脂肪運輸出去,造成脂肪在肝細胞內堆積。這常系由於合成脂蛋白的原料如磷脂或組成磷脂的膽鹼等物質缺乏,或由於化學毒物(如酒精、四氯化碳)或其他毒素(如黴菌毒素)破壞內質網結構或抑制某些酶的活性,使脂蛋白及組成脂蛋白的磷脂、蛋白質等的合成發生障礙所致。②中性脂肪合成過多。這往往是由於飢餓或某些疾病(如消化道疾病)造成飢餓狀態,或糖尿病患者對糖的利用障礙時,從脂庫動員出大量脂肪,其中大部分以脂肪酸的形式進入肝,致肝合成脂肪增多,超過了肝將其氧化利用和合成脂蛋白輸送出去的能力,於是導致脂肪在肝內的蓄積。③脂肪酸的氧化障礙,使細胞對脂肪的利用下降。例如白喉外毒素等能幹擾脂肪酸的氧化過程,而缺氧即影響脂蛋白的合成,又影響脂肪酸的氧化。總之,肝細胞的脂肪變性乃上述某一因素或幾種因素綜合利用的結果。

圖1-17 肝細胞氣球樣變
>病毒性肝炎時,肝細胞明顯腫脹,胞漿疏鬆呈氣球樣