我們的發現非常與眾不同：病灶細胞團的發育幾乎完全取決於蛋白質的攝入量，而與黃麴黴毒素的攝入量沒有關係。
我們通過很多不同的途徑證實了這個發現。首先是我的研究生斯科特•阿波頓33以及喬治•多內夫34的研究工作證明了這一點。經黃麴黴毒素啟動後，用20％蛋白飼料飼養的大鼠，其病灶細胞團的生長速度比用5％蛋白飼料餵養大鼠的病灶細胞團的生長速度要快得多。
我們給兩組大鼠不同劑量的黃麴黴毒素誘發癌，同時飼以標準的基礎飼料。在這樣的實驗條件下，這兩組大鼠在癌啟動階段接觸的致癌物水平是不同的。然後在癌的促進階段，我們給接觸高劑量黃麴黴毒素的大鼠飼以低蛋白飼料，而給接觸低劑量黃麴黴毒素的大鼠飼以高蛋白飼料。我們想知道，如果實驗動物在開始接觸到高劑量的致癌物質，低蛋白飼料是不是能夠抑制高劑量致癌物的影響。
我們的實驗結果再次讓人大吃一驚。接觸較高水平致癌物的大鼠，飼以5％的蛋白飼料時，病灶細胞團要少得多；而接觸低水平致癌物的大鼠，飼以20％的蛋白飼料後，病灶細胞團要多得多。
我們在此找到了一條規律：病灶細胞團的發展，儘管在最初的啟動階段取決於接觸致癌物的劑量，但實際上在癌的促進階段，受到膳食中蛋白質攝入量的調控。蛋白質攝入量產生的效果要超過致癌物對細胞的影響，與開始接觸到的致癌物質劑量多少沒有關係。
得到這些實驗結果後，我們設計了一個更有說服力的實驗。病灶細胞的生長可以通過給予不同劑量的蛋白質來進行調節，並實現逆轉，這種效果在病灶發展的各個階段都可以觀察到。
這些實驗還證明，我們的身體能夠記住早期致癌物質對身體的侵襲，儘管這種作用可能會因為低蛋白膳食的抑制作用而處在休眠的狀態。接觸黃麴黴毒素後，黃麴黴毒素會給機體留下“記憶”。儘管攝入5％蛋白質的膳食能夠抑制住黃麴黴毒素的作用，但是9周后，在20％蛋白膳食的影響之下，休眠的癌細胞可能會甦醒，形成癌變的病灶細胞。簡單的說，我們的身體有記憶功能。說明我們過去接觸過致癌物，並引發少量的癌細胞。儘管這些癌細胞處於休眠狀態，但是如果我們以後攝入的膳食營養有問題的話，這種癌細胞則會被再“喚醒”。