概述
類風濕性關節炎是一種以多關節慢性炎性病變為主要表現的全身性自身免疫性疾病。可伴有關節外的系統性損害。70％的患者血中類風濕因子陽性。我國發病率為0.34％。
病因
本病病因不清，可能與環境、細菌、病毒感染、遺傳、性激素等因素有關。
１．感染因子
如支原體、分支桿菌、腸道細菌、某些病毒（如eb病毒）都懷疑與本病有關，但尚不能確定。
２．易感性
國內外均有資料表明具有hla-da4分子者發生類風濕性關節炎的危險性要明顯高於正常人群，提示da4分子是該病的易感基礎。
發病機制
類風濕性關節炎的發生和發展是遺傳基因和病原體相互作用的結果。
當抗原進入機體後，被巨噬細胞所吞噬，與巨噬細胞膜的hla-da分子結合成複合物，激活淋巴細胞，產生大量免疫球蛋白，包括類風濕因子（rf），類風濕因子與自身igg結合形成新的免疫複合物，並在關節滑膜沉積，激活補體，釋放炎性介質，造成關節局部和關節外病變。此種免疫反應周而復始，導致類風濕性關節炎的慢性過程。
病理
基本病理改變是滑膜炎，急性期表現滲出性病變和細胞浸潤，滑膜下層小血管擴張，間質水腫；慢性期，滑膜變厚，形成許多絨毛樣突起，突向關節腔內，並侵入到軟骨和軟骨下的骨質。絨毛具有很大的破壞性，又稱“血管翳”，是造成關節破壞、畸形、功能障礙的病理基礎。
關節以外的病變還有類風濕皮下小結和類風濕性脈管炎等。
臨床表現
發病對象
發病自20歲～60歲，45歲左右最常見。女性約為男性患者的2～3倍。
關節症狀
１．晨僵
病變的關節在靜止不動後出現僵硬，尤以早晨起床後最明顯，活動後減輕，故稱“晨僵”，出現在95％以上的患者，可作為鑑別診斷依據和對病變活動程度進行評估。
２．關節腫痛
除晨僵外，關節腫痛亦為典型症狀，且最早出現。雙手近端指間關節呈梭形腫大，腕關節和掌指關節也常受累，呈對稱性，其次是足趾、踝等關節。
３．肌肉萎縮、關節畸形
由於症狀反覆發作，晚期可因滑膜炎的絨毛破壞軟骨和骨質、關節周圍的肌健、韌帶受損使關節不能保持正常位置，而出現僵硬、畸形、固定、關節周圍肌肉萎縮。
關節外症狀
１．類風濕結節
20％～30％的患者可於關節隆突部位皮下出現類風濕結節，如前臂伸面、鷹咀突附近。其大小不一，質硬、對稱、無壓痛，提示本病活動。
２．類風濕血管炎
可出現在患者的任一系統，如心肌、骨骼或指端，如指端血管炎導致局部缺血性或血栓性損害，甚至指（趾）壞疽。
３．肺和胸膜
可有肺間質變性、胸膜炎、肺結節改變等。
４．其他
心包炎、腎損害、肝脾腫大、神經系統受損、貧血、血小板減少等。