2006年指導之局部血液及體液循環障礙出血

第二節　出血

血液自心、血管腔外出，稱為出血（hemorrhage）。流出的血液逸入體腔或組織內者，稱為內出血，血液流出體外稱為外出血。

按血液逸出的機制可將出血分為破裂性出血和漏出性出血兩種：

（一）破裂性出血

破裂性出血乃由心臟或血管壁破裂所致。破裂可發生於心臟（如心壁瘤的破裂），也可發生於動脈，其成因既可為動脈壁本身的病變（如主動脈瘤），也可因動脈旁病變侵蝕動脈壁（如肺結核空洞對肺血管壁的破壞，肺癌、胃癌、子宮頸癌的癌組織侵蝕局部血管壁，胃和十二指腸慢性潰瘍的潰瘍底的血管被病變侵蝕）。靜脈破裂性出血的原因除創傷外，較常見的例子是肝硬變時食管靜脈曲張的破裂。毛細血管的破裂性出血發生於局部軟組織的損傷。

（二）漏出性出血

這種出血是由於毛細血管後靜脈、毛細血管以及毛細血管前動脈的血管壁通透性增高，血液通過擴大的內皮細胞間隙和受損的血管基底膜而漏出於管腔外的。出血性素質所發生的自發性出血，即是漏出性出血。

原因

漏出性出血的原因很多，基本可歸納為：

1．血管壁損害常見於缺氧，使毛細血管內皮細胞變性；敗血症（尤其是腦膜炎球菌敗血症）、立克次體感染、流行性出血熱、蛇毒、有機磷中毒等使毛細血管壁損傷；一些藥物可引起變態反應性血管炎；維生素c缺乏可引起毛細血管基底膜破裂、毛細血管周膠原減少及內皮細胞連線處分開而致管壁通透性升高；過敏性紫癜時由於免疫複合物沉著於血管壁引起變態反應性血管炎。

2.血小板減少和功能障礙血小板的正常數量和質量是維持毛細血管通透性正常的重要因素，血小板減少到一定數量時即可發生漏出性出血，例如再生障礙性貧血、白血病、骨髓內廣泛性腫瘤轉移等均可使血小板生成減少；原發性血小板減少性紫癜、血栓性血小板減少性紫癜、dic使血小板破壞或消耗過多；某些藥物在體內誘發抗原抗體複合物免疫反應所形成的免疫複合物吸附於血小板表面，使後者連同免疫複合物被巨噬細胞所吞噬；一些細菌的內毒素和外毒素也有破壞血小板的作用。

血小板的結構和功能缺陷也能引起漏出性出血，這類疾患很多是先天性的，如血小板功能不全(thrombasthenia，血小板細胞膜缺乏纖維蛋白受體)和血小板顆粒缺乏症（storage pool disease，一種或多種顆粒缺乏，adp儲量因而不足；也可因後天性骨髓巨核細胞受損而發生）時，血小板粘集能力有缺陷；bernard－soulier綜合徵（血小板細胞膜缺乏von willebrand因子的受體）時，血小板不能粘附於膠原纖維，這都可有凝血障礙或出血傾向。

3.凝血因子缺乏 凝血因子ⅷ（血友病a）、ⅸ（血友病b）、von willebrand因子（von willebrand病）以及纖維蛋白原、凝血酶原、ⅳ、ⅴ、ⅶ、ⅹ、?等因子的先天性缺乏或肝實質疾患時凝血因子ⅶ、ⅸ、ⅹ合成減少，dic時凝血因子消耗過多）等，均有出血傾向。