2006年護士指導之細胞和組織的損傷護理五

二、壞死 生活機體的局部組織、細胞死亡後出現的形態學改變稱為壞死（necrosis）。壞死組織、細胞的代謝停止，功能喪失，出現一系列特徵性的形態學改變。壞死的原因多種多樣，舉凡一切損傷因子，只要其作用達到一定的強度或持續一定的時間，從而使受損組織、細胞的代謝完全停止時，即引起組織、細胞的死亡（壞死）。在多數情況下，壞死是由組織、細胞的變性逐漸發展而來的，即漸進性壞死（necrobiosis）。在此期間，只要壞死尚未發生而病因被消除，則組織、細胞的損傷仍可能恢復（可復期）。但一旦組織、細胞的損傷嚴重，代謝紊亂，出現一系列壞死的形態學改變時，則損傷不再能恢復（不可復期）。

在個別情況下，由於致病因子極為強烈，壞死可迅速發生，有時甚至無明顯的形態學改變。例如將生活中的組織、細胞立即投入甲醛溶液中固定時，細胞迅即死亡，但形態上則保持完好。故單純從形態上有時難以判斷細胞是否死亡。

由於損傷因子的性質不同，引起細胞死亡的途徑也各異：x線引起dna螺鏇的斷裂，導致細胞核信息中心的損害；ccl4通過過氧化物阻斷核蛋白合成的翻譯過程；缺血阻斷線粒體的呼吸鏈；維生素a中毒使溶酶體酶外逸。因而，根據不同的損傷類型，某種細胞器的病變乃居於主要地位。

（一）壞死的病變

細胞壞死過程中的可復性改變與不可復性改變之間並無截然的界限，只有在損傷的後期，當出現明顯的形態學改變時，才能在電子顯微鏡下判斷細胞業已死亡。而在光學顯微鏡下，通常要在細胞死亡後若干小時之後，當自溶性改變相當明顯時才能加以辨別。

1.細胞核的改變 細胞核的改變是細胞壞死的主要形態學標誌，表現為：①核濃縮(pyknosis)，即由於核脫水使染色質濃縮，染色變深，核的體積縮小；②核碎裂（karyorrhexis），核染色質崩解為小碎片，核膜破裂，染色質碎片分散在胞漿中；③核溶解（karyolysis），在脫氧核糖核酸酶的作用下，染色質的dna分解，核乃失去對鹼性染料的親和力，因而染色質變淡，甚至只能見到核的輪廓。往後染色質中殘餘的蛋白質被溶蛋白酶所溶解，核便完全消失（圖1－23）。這一狀態約經10小時才能達到

正常細胞　核濃縮　核碎裂　核溶解消失

圖1－23 細胞壞死時核的變化模式圖