2006指導細胞的超微結構及其基本病理過程一

第二節　細胞的超微結構及其基本病理過程

virchow在19世紀中期所奠定的細胞病理學說，通過近代對細胞及其病變的超微結構以及結構與功能相結合的研究，已經獲得了新的更廣更深的基礎，擴大和加深了對疾病的理解。

細胞是一個由細胞膜封閉的基本生命單元，內含一系列明確無誤的互相分隔的反應腔室，這就是由細胞膜為界限的各種細胞器，是細胞代謝和細胞活力的形態支柱。細胞內的這種嚴格分隔保證各種細胞器分別進行著無數的生化反應，行使各自的獨特功能，維持細胞和機體的生命活動。細胞器的改變是各種病變的基本組成部分。

一、細胞核

細胞核（nucleus）是遺傳信息的載體，細胞的調節中心，其形態隨細胞所處的周期階段而異，通常以間期核為準。

細胞核外被核膜。核膜由內外二層各厚約3nm的單位膜構成，中間為2～5nm寬的間隙（核周隙）；核膜上有直徑約50nm的微孔，作為核漿與胞漿間交通的孔道，其數目因細胞類型和功能而異，多者可占全核表面積的25％；在肝細胞核據估算約有2000個核孔。

核漿主由染色質構成，其主要成分為脫氧核糖核酸（dna），並以與蛋白質相結合的形式存在，後者由組蛋白與非組蛋白組成。染色質的nda現在已可用多種方法加以鑑定和定量測定。

核內較粗大濃縮的、鹼性染料深染的團塊狀染色質為異染色質，呈細顆粒狀彌散分布的、用普通染色法幾乎不著色的染色質則為常染色質。一部分異染色質也可以上述兩種狀態存在。從生化角度看，異染色質不具遺傳活性，相反，常染色質則大部分具遺傳活性。

間期核的染色質模式還反映細胞的功能狀態。一般而言，大而淡染的核（濃縮染色質少）提示細胞活性（如蛋白質和酶的合成）較高；小而深染的核（濃縮染色質較多）則提示細胞活性有限或降低。

（一）細胞損傷時核的改變

1、核大小的改變 核的大小通常反映著核的功能活性狀態，功能旺盛時核增大，核漿淡染，核仁也相應增大和（或）增多。如果這種狀態持續較久，則可出現多倍體核或形成多核巨細胞。多倍體核在正常情況下亦可見於某些功能旺盛的細胞，如肝細胞中可見約20％為多倍體核。在病理狀態下，如晚期肝炎及實驗性肝癌前期等均可見多倍體的肝細胞明顯增多。

核的增大除見於功能旺盛外，也可見於細胞受損時，最常見的情況為細胞水腫。這主要是細胞量匱乏或毒性損傷所致，是核膜鈉泵衰竭導致水和電解質運輸障礙的結果。這種核腫大又稱為變性性核腫大。

相反，當細胞功能下降或細胞受損時，核的體積則變小，染色質變緻密，如見於器官萎縮時。與此同時核仁也縮小。