圖1-5 髓鞘樣結構 ×8800三、內質網除紅細胞外，內質網或多或少地見於所有各種細胞。內質網為由生物膜構成的互相通連的片層隙狀或小管狀系統，膜片間的隙狀空間稱為池，通常與細胞外隙和細胞漿基質之間不直接相通。這種細胞內的膜性管道系系一方面構成細胞內物質運輸的通路，另方面為細胞內各種各樣的酶反應提供廣闊的反應面積。內質網與高爾基體及核膜相連續。 （一）粗面內質網在病理狀態下，粗面內質網（rer）可發生量和形態的改變。在蛋白質合成及分泌活性高的細胞（如漿細胞、胰腺腺泡細胞、肝細胞等）以及細胞再生和病毒感染時，粗面內質網增多。粗面肉質崗的含量高低也常反映腫瘤細胞的分化程度。相反，在萎縮的細胞（如飢餓時）以及有某種物質貯積的細胞，其粗面內質網則萎縮、減少。當細胞受損時，粗面內質網上的核蛋白體往往脫落於胞漿內，粗面內質網的蛋白合成乃下降或消失；當損傷恢復時，其蛋白合成也隨之恢復。
2006指導細胞的超微結構及其基本病理過程三
細胞膜的病變 1.細胞膜形態結構的改變機械力的作用或細胞強烈變形，可引起紅細胞膜的破損，如人工心瓣膜可引起細胞膜的破裂；某些脂溶性陰離子物質、溶蛋白和溶脂性酶以及毒素等也能破壞細胞膜的完整性。細胞膜結構的損傷可導致細胞內容物的外溢或水分進入細胞使細胞腫脹。2.細胞膜通透性的改變能量代謝不足（如缺氧時）或毒物的直接損害等所致各種不同的細胞損傷時，均可造成細胞主動運輸的障礙，從而導致細胞內na+的瀦留和k+的排出，但na+的瀦留多於k＋的排出，使細胞內滲透壓升高，水分因而進入細胞，引起細胞水腫。這種單純的通透性障礙時並不見細胞膜的形態學改變，只有借細胞化學方法才可在電鏡下檢見細胞膜上某些酶（如atp酶、鹼性磷酸酶、核苷酸酶等）活性的改變。當然，如損傷或水腫嚴重，則亦可發生繼發性形態改變如出現腫漿膨出、微絨毛變短甚至消失、細胞膜基底變平乃至細胞膜破裂等。在某些較嚴重的損傷時還可出現細胞膜的螺鏇狀或同心圓層狀捲曲，形成典型的髓鞘樣結構（myelin figure）（圖1－5）
圖1-5 髓鞘樣結構 ×8800三、內質網除紅細胞外，內質網或多或少地見於所有各種細胞。內質網為由生物膜構成的互相通連的片層隙狀或小管狀系統，膜片間的隙狀空間稱為池，通常與細胞外隙和細胞漿基質之間不直接相通。這種細胞內的膜性管道系系一方面構成細胞內物質運輸的通路，另方面為細胞內各種各樣的酶反應提供廣闊的反應面積。內質網與高爾基體及核膜相連續。 （一）粗面內質網在病理狀態下，粗面內質網（rer）可發生量和形態的改變。在蛋白質合成及分泌活性高的細胞（如漿細胞、胰腺腺泡細胞、肝細胞等）以及細胞再生和病毒感染時，粗面內質網增多。粗面肉質崗的含量高低也常反映腫瘤細胞的分化程度。相反，在萎縮的細胞（如飢餓時）以及有某種物質貯積的細胞，其粗面內質網則萎縮、減少。當細胞受損時，粗面內質網上的核蛋白體往往脫落於胞漿內，粗面內質網的蛋白合成乃下降或消失；當損傷恢復時，其蛋白合成也隨之恢復。
圖1-5 髓鞘樣結構 ×8800三、內質網除紅細胞外，內質網或多或少地見於所有各種細胞。內質網為由生物膜構成的互相通連的片層隙狀或小管狀系統，膜片間的隙狀空間稱為池，通常與細胞外隙和細胞漿基質之間不直接相通。這種細胞內的膜性管道系系一方面構成細胞內物質運輸的通路，另方面為細胞內各種各樣的酶反應提供廣闊的反應面積。內質網與高爾基體及核膜相連續。 （一）粗面內質網在病理狀態下，粗面內質網（rer）可發生量和形態的改變。在蛋白質合成及分泌活性高的細胞（如漿細胞、胰腺腺泡細胞、肝細胞等）以及細胞再生和病毒感染時，粗面內質網增多。粗面肉質崗的含量高低也常反映腫瘤細胞的分化程度。相反，在萎縮的細胞（如飢餓時）以及有某種物質貯積的細胞，其粗面內質網則萎縮、減少。當細胞受損時，粗面內質網上的核蛋白體往往脫落於胞漿內，粗面內質網的蛋白合成乃下降或消失；當損傷恢復時，其蛋白合成也隨之恢復。