（一）概述
躁狂抑鬱症又稱情感抑鬱障礙，是一種以情感病態變化為主要症狀的精神病。躁狂抑鬱症表現為躁狂或抑鬱兩者之一的反覆發作（單相型），或兩者交替發作的（雙相型）。病因可能與腦內單胺類功能失衡有關。如下圖所示單胺學說。
（二）抗抑鬱藥
能消除抑鬱症病人的情緒低落，並防止復發，卻不會使正常人興奮。但可誘發雙相情感障礙病人出現躁狂發作。
1． 抗抑鬱藥發展史
1950s年代末始套用，此前，主要電抽搐治療
1960s～80年代末，主要套用三環類抗抑鬱藥（tcas）抑鬱症
1970s年代出現四環類抗抑鬱藥
1990s年代選擇性5-ht再攝取抑制藥（ssris）
2. 抗抑鬱藥分類
非選擇性單胺再攝取抑制藥（三環類）：米帕明、氯米帕明、阿米替林na再攝取抑制藥：地昔帕明、馬普替林、去甲替林、阿莫沙平
5-ht再攝取抑制藥：氟西汀、帕羅西丁
單胺氧化酶抑制藥（maois）：苯乙肼、嗎氯貝胺
其他抗抑鬱症藥：曲唑酮、米安色林
3．三環類抗抑鬱藥（tcas）
(1).化學結構
都有2個苯環和1個雜環，故統稱為三環類（tcas）抗抑鬱藥
(2).作用機理
主要阻斷去甲腎上腺素和5－羥色胺遞質的再攝取，從而增加突觸間隙這二種遞質的濃度而發揮抗抑鬱作用。
(3). tcas阻斷不同的受體可能產生的不良反應
m受體阻斷：口乾、便秘、眼壓升高、排尿困難、認知功能受損
α1受體阻斷 ：體位性低血壓、頭昏、嗜睡
α2受體阻斷 ：對抗可樂啶的降壓作用
h1受體阻斷 ：鎮靜、體重增加
(4).米帕明（imipramine，丙咪嗪）藥理作用
ⅰ對中樞神經系統的作用：抗抑鬱作用
機理：抑制na、5-ht再攝取，從而使突觸間隙的遞質濃度增高，促進突觸傳遞功能而發揮抗抑鬱作用。
ⅱ對植物神經系統的作用
明顯阻斷m受體：視力模糊、口乾、便秘和尿瀦留等。
ⅲ對心血管系統的影響
降低血壓，致心律失常，其中心動過速較常見。心電圖可出現t波倒置或低平
對心肌有奎尼丁樣直接抑制效應。（阻斷單胺類再攝取從而引起心肌中na濃度增高有關
(5).丙米嗪臨床套用
ⅰ治療抑鬱症
ⅱ治療遺尿症
ⅲ 焦慮和恐怖症
(6).丙米嗪不良反應
ⅰ 常見阿托品樣作用：口乾擴瞳視力模糊、便秘；乏力、肌肉震顫
ⅱ 肝功能異常
ⅲ 粒細胞缺乏
ⅳ 從抑制轉為躁狂狀態
(7). tcas藥物相互作用
增強中樞抑制藥的作用
對抗可樂定，胍乙啶的降壓作用
與苯海索或抗精神病藥合用時，會加強抗膽鹼效應
與單胺氧化酶抑制藥合用，na增高致血壓升高等不良反應
(8). 阿米替林 （amitriptyline，依拉維）與丙米嗪相比，阿米替林對5－ht再攝取的抑制作用明顯強於對na再攝取的抑制；鎮靜作用和抗膽鹼作用也較明顯。
(9). 氯米帕明(clomipramine，氯丙咪嗪)
藥理作用和套用類似於丙咪嗪，但對5－ht再攝取有有較強的抑制作用，而其活性代謝物去甲氯丙米嗪則對na再攝取有相對強的抑制作用
4．na再攝取抑制藥
地昔帕明（desipramine去甲丙米嗪）
是一強效na再攝取抑制劑，其效率為抑制5－ht再攝取的100倍以上
套用於輕中度抑鬱症，腦內na缺乏為主的抑鬱症。