一血管阻力的增加
1、解剖因素：當肺毛細血管面積減少70%，才引起循環阻力增加。
2、功能因素：肺小動脈痙攣、收縮、肥厚及血管重朔。
3、copd和肺血管的病變造成通氣和換氣功能障礙，引起缺氧和高碳酸血症對血管的病理改變。
（1）缺氧可以直接使血管平滑肌膜鈣的通透性增加和內流增加，肌肉收縮－偶聯效應增加，血管收縮。
（2）缺氧使收縮血管的活性物質增多（白三烯、血栓素、pgf2α），使血管收縮。
（3）缺氧使肺血管內皮釋放生長因子（平滑肌細胞促分裂素），使平滑肌增生。缺氧成纖維細胞分泌的轉化生長因子β（tgfβ）表達增加，血管外膜成纖維細胞增生，血管重朔，血管順應性下降，血管狹窄，阻力增加。
（4）高碳酸血症，氫離子濃度↑，ph↓，血管對缺氧敏感性增加，血管平滑肌興奮性增加，血管收縮，加重肺動脈高壓。
（5）缺氧和高碳酸血症，交感n興奮，兒茶酚胺分泌↑，肺血管收縮加強，管腔狹窄，加重肺動脈高壓。
（6）期持續的血管痙攣和肺動脈高壓，小動脈肌層增厚，內膜灶性壞死，纖維增生，瘢痕形成，血管管腔進一步狹窄，肺動脈高壓進一步增高。
二血容量增多
三血液粘稠度增加