一.腦膜炎：
1。化膿性腦膜炎：糖明顯下降，氯化物下降，蛋白明顯升高，細胞數升高，以中性粒細胞為主。
2。病毒性腦膜炎：糖正常，氯化物正常，蛋白升高，細胞數升高，以淋巴為主。
3。結核性腦膜炎：糖明顯下降，氯化物下降，蛋白明顯升高，細胞數升高，以淋巴增高為主。
二.心梗化驗：
1。心肌梗死起病6小時內增高的化驗：cpk（肌酸磷酸激酶）
2。增高3－6日降至正常的心梗化驗：got（也稱ast，天門冬酸氨基轉移酶）
3。增高一兩周內恢復正常的心梗化驗：ldh（乳酸脫氫酶）
4。增高可持續1－3周的心梗化驗：白細胞計數
腦出血：病因主要為高血壓合併腦動脈硬化。常於體力活動和情緒激動時發病，發作有反覆嘔吐、頭痛和血壓增高。可出現意識障礙、偏癱和其他神經系統症狀。ct示高密度影。腰穿腦脊液壓力增高。
腦血栓形成：病因主要為動脈粥樣硬化合併高血壓。安靜狀態下起病，大多無頭痛和嘔吐。意識正常或輕度障礙。ct示低密度影。
腦栓塞：栓子常來源於心臟如風濕性心瓣膜病變的附壁血栓。多無前驅症狀。一般意識清楚或有短暫性意識障礙。有頸動脈系統或椎-基底動脈系統症狀和體徵。
精神、神經科複習資料，希望對大家有一點小幫助
視神經病損表現：同側單眼盲；視交叉：雙顳側盲；視束：雙側視野同向偏盲；顳葉視輻射：
雙側同向上象限盲輻射為：對側同向下象限盲。
內囊病變表現為三偏
下運動n元癱瘓的特點：弛緩性癱
周圍性癱瘓的肌張力改變特點是：肌張力減低
錐體束損害的反射改變：深反射亢進，淺反射減弱或消失
鑑別中樞性和周圍性癱瘓最有意義的體徵是：前者有病理反射babinski征
脊髓頸膨大橫貫性損害引起：雙上肢周圍性癱瘓，雙下肢中樞性癱瘓
雙側旁中央小葉及其附近中央前後回受損引起痙攣性截癱瘓，傳導束性感覺障礙及尿瀦留
當c5-t2脊髓前聯合受損時可出現雙上肢痛溫覺減退或缺失，但觸覺及深感覺保留。
格林巴利綜合徵腦脊液蛋白細胞分離現象出現在起病後第3周。
診斷腦梗死做頭部ct陽性率最高是在發病48小時以後。
大腦中動脈閉塞最易導致偏癱，椎動脈或小腦下後動脈閉塞可引起延髓背外側綜合症
一側戲曲內動脈閉塞，可無臨床症狀是因為正常腦底動脈環可迅速建立側支循環
高血壓性腦出血最好發部位是：殼核及其附近，常見誘因是情緒激動/活動用力。
腦出血的內科治療最重要的是：控制腦水腫
震顫麻痹見於黑質c變性
重症股無力的主要病理生理機制是乙醯膽鹼受體數目減少，常與胸腺肥大或胸腺瘤並存。
腦出血和蛛網膜下腔出血臨床最大的區別點是有無局灶性定位體徵，腦出血為腦實質損害，表現為明顯的局灶性定位體徵。
重症肌無力危象分為肌無力危象、膽鹼能危象、反拗危象，一量發生危象，首先應做騰喜龍試驗或新期的明試驗，判斷是什麼危象，症狀緩解為肌無力危象，病情加重為膽鹼能危象，無反應為反拗危象。
上運動n元癱瘓特點為：癱瘓肌肉的豈張力增高、腱反射亢進、出現病理反射，癱瘓肌肉無萎縮，但可產生廢用性萎縮。
急性脊髓炎典型的臨床表現為：1病變節段以下運動障礙，呈中樞性癱瘓2傳導束樣感覺障礙3自主n功能障礙
腦栓塞的防治最重要的是病因治療。
抗抑鬱藥起效時間為服藥後14-21天
乙腦的主要傳染源是豬，傳染途徑是蚊，預防乙腦的切實有效的措施是滅蚊與預防接種。
抗o抗體上升抗h抗體不上升可能是傷寒發病早期。兩者都上升診斷為傷寒，如h上升而o不升說明現在沒有菌體感染，可能是既往感染過或預防接種的結果
過氧化物酶染色（++）見於急粒
糖原染色（++）見於急淋和急性紅白血病，
非特異性酯酶急淋（-），急單（+）可被naf抑制
慢性汞中毒三大主征：易興奮性、意向性震顫、口腔炎
v-a缺乏：乾眼病vb1：腳氣病vc缺乏：壞血病vd和鈣：軟骨病vpp：癩皮病
va的主要來源：動物肝、腎、牛奶 vb1的來源：糧穀類
脂肪酸不利鈣的吸收 主要產熱營養素是：蛋白質、脂類、碳水化合物
食物蛋白質生物學價值主要取決於蛋白質的必需胺基酸含量和比值
熱量的主要來源是：碳水化合物
在濕熱100度時，殺滅肉毒桿菌芽胞所需時間為6小時
氰化物中毒缺氧主要因為組織利用氧能力障礙，而co中毒缺o2是因為血液運氧功能障礙
金黃色葡萄球菌常感染的疾病：癤
癰
急性乳腺炎
亞急性心內膜炎病原菌以草綠色鏈球菌占大多數 ，金黃色葡萄球菌也有
溶血性鏈球菌：丹毒
急性蜂窩組織炎
原發性腹膜炎
革蘭氏陽性厭氧梭狀芽胞桿菌：破傷風
氣性壞疽