一嘔吐發生機制嘔吐是一個複雜的反射動作。目前認為中樞神經系統有兩個區域與嘔吐反射密切相關。一是神經反射中樞——嘔吐中樞，位於延髓外側網狀結構的背部：一是化學感覺器觸發區，位於延髓第四腦室的底面。前者直接支配嘔吐的動作，它接受來自消化道、大腦皮質、內耳前庭、冠狀動脈以及化學感受器觸髮帶的傳入衝動。後者不能直接支配嘔吐的實際動作，但能接受各種外來的化學物質或藥物（如阿朴嗎啡、洋地黃、吐根素等）與內生代謝產物（如感染、酮中毒、尿毒症等）的刺激，並由此發出神經衝動，傳至嘔吐反射中樞，引起嘔吐。由中樞神經系統化學感受器觸發區的刺激引起嘔吐中樞興奮而發生嘔吐，稱中樞性嘔吐。內臟末梢神經傳來的衝動刺激嘔吐中樞引起嘔吐，稱為反射性嘔吐。
二腹痛發生機制腹痛發生可分為內臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛。
1.內臟性腹痛是腹內某一器官受到刺激，信號交感神經通路傳入脊髓，其疼痛特點為：
（1）疼痛部位含混，接近腹中線；
（2）疼痛感覺模糊，多為痙攣、不適、鈍痛、灼痛；
（3）常伴噁心、嘔吐、出汗等其他自主神經興奮症狀。
2.軀體性腹痛來自腹膜壁層及腹壁的痛覺信號，經體神經傳至脊神經根，反應到相應脊髓節段所支配的皮膚。其特點是：
（1）定位準確，可在腹部一側；
（2）程度劇烈而持續；
（3）可有局部腹肌強直；
（4）腹痛可因咳嗽、體位變化而加重。
3.牽涉痛是腹部臟器引起的疼痛，刺激經內神經傳入，影響相應脊髓節段而定位於體表，即更多具有體神經傳導特點，疼痛較強，程度劇烈，部位明確，局部有壓痛、肌緊張及感覺過敏等。臨床上不少疾病的腹痛涉及多種發生機制。闌尾炎早期疼痛在臍周，常有噁心、嘔吐，為內臟性疼痛，持續而強烈的炎症刺激影響相應的脊髓節段或軀體傳入纖維，使疼痛轉移至右下腹麥氏點，出現牽涉痛；當炎症進一步發展波及腹膜壁層，則出現軀體性疼痛，程度劇烈，伴以壓痛、肌緊張及反跳痛。
三水腫發生機制在正常人體中，血管內液體不斷地從毛細血管小動脈端濾出至組織間隙成為組織液，另方面組織液又不斷從毛細血管小靜脈端回吸收入血管中，二者經常保持動態平衡，因而組織間隙無過多液體積聚。
保持這種平衡的主要因素有：1.毛細血管內靜水壓；2.血漿膠體滲透壓；3.組織間隙機械壓力；4.組織液的膠體滲透。
產生水腫的幾項主要因素為：
1.鈉與水的瀦留：如繼發性醛固酮增多症等；
2.毛細血管濾過壓升高：如右心衰竭等；
3.毛細血管通透性增高：如急性腎炎等；
4.血漿膠體滲透壓降低；
5.淋巴液或靜脈回流受阻。
四震顫產生機制系血流經狹窄的瓣膜口或關閉不全或異常通道流至較寬廣的部位時產生漩渦，使瓣膜、心壁或血管壁產生振動傳至胸膜所致。一般情況下，震顫的強弱與病變狹窄程度、血流速度和壓力階差呈正比。如狹窄越重，震顫越強，但過度狹窄則無震顫。由於震顫產生機制與雜音相同，故有震顫一定可聽到雜音，且在一定條件下，雜音越響，震顫越強；但聽到雜音不一定能觸到震顫，這是因為人體對聲波振動頻率感知方式不同。觸覺對低頻振動較敏感，聽覺對高頻振動較敏感。如聲波頻率處於既可觸知又可聽到的範圍，則既可觸及震顫，又可聽到雜音；如聲波頻率處於既可觸知的上限，則可聞雜音而觸不到震顫。
五心音產生機制
1、第一心音：s1主要由於心室收縮開始，二尖瓣和三尖瓣突然關閉，瓣葉突然緊張引起振動而產生。其他如左室和主動脈因血流衝擊產生的室壁和大血管壁的振動，半月瓣的開放，心室肌收縮，心房收縮終末部分，也參與第一心音的形成。
2、第二心音：s2主要是由於心室舒張開始時主動脈瓣和肺動脈瓣突然關閉引起的瓣膜振動所產生。其他如血流加速和對大血管壁衝擊引起起的振動，房室瓣的開放，心室肌的舒張和乳頭肌、腱索的振動也參與s2的形成。
3、第三心音：s3 的產生是由於心室快速充盈時，血流衝擊心室壁（包括乳頭肌和腱索）振動所致。
4、第四心音：s4的產生與心房收縮有關，但正常人心房收縮產生的低頻振動，人耳聽不到。
六心臟雜音的產生機制正常人血液在血管內流動時呈層流狀態，不產生聲音。雖有少量湍流，但產生的聲音微弱不會傳出血管和心腔之外。如果血流速度加快、瓣膜口狹窄和關閉不全、血管腔異常擴大和狹窄、心腔內出現漂浮物，則血流由流為湍流，撞擊心壁、瓣膜、腱索和大血管壁使之產生振動，在相應部位可聽到聲音即雜音。
七腹水的發生機制腹水的機制與產生水腫的各種機制相同，涉及液體靜水壓增加、血漿膠體滲透壓下降、淋巴循環受阻、腎臟因素的影響等，其中以前三者最為重要。如門靜脈阻塞或門脈系統血管內壓增高可以形成腹水；清蛋白是維持血漿滲透壓的主要因素，因此各種引起血漿清蛋白下降的疾病；淋巴回流可因淋巴瘤或轉移性腫瘤、絲蟲病等引起胸導管或乳糜池梗阻，使淋巴回流受阻。肝硬化時肝內血管阻塞，肝淋巴液生成增多，亦可外溢進入腹腔，引起腹水。如有乳糜池梗阻及損傷性破裂，乳糜溢入腹腔，形成乳糜性腹水。炎症病變使腹膜毛細血管滲透性增加，或滲出增加亦引起腹水。腎臟血流減少及腎小球濾過性下降，均可導致水鈉瀦留，從而促進腹水形成。
八 異常支氣管呼吸音發生機制與病因：
⒈肺實變，傳導增強，使支氣管呼吸音通過緻密實變部位，傳至體表聽到。
⒉肺內大空洞，條件是空洞與支氣管相通，且周圍肺組織又有炎性浸潤或實變，聲音在空洞內共鳴，並通過實變組織良好傳導。見於肺膿腫空洞形成或空洞性肺結核等；
⒊壓迫性肺不張，中等量以上胸腔積液時，肺組織受壓發生壓迫性肺不張、實變，致傳導增強。