2006指導之局部血液及體液循環障礙栓塞二

（二）脂肪栓塞 含黃骨髓的長骨發生骨折或脂肪組織嚴重挫傷時，脂肪細胞破裂所釋出的脂滴可侵入破裂的血管進入血流；脂肪肝時也可由於上腹部猛烈擠壓、撞擊，使肝細胞破裂，其所含脂肪也可進入血流。這都可形成脂肪栓塞（fat embolism）而出現症狀。但在某些毫無骨折或脂肪組織挫傷的疾患，例如糖尿病時的血脂過高、燒傷、酗灑和慢性胰腺炎等，也常可在屍檢時發現無症狀的脂肪栓塞，該脂肪栓子的來源是由於血脂過高或精神激烈刺激、過度緊張使呈懸乳狀態的血脂不能保持穩定，游離而成的。在任何應激狀態均有兒茶酚胺大量分泌，過多動員儲備脂肪，增高血脂，形成過多的乳糜微粒，互相融合，乃形成脂肪滴。因此，骨折和創傷引起的脂肪栓塞時，栓子的來源也不完全是組織內的脂肪。

創傷性脂肪栓塞時，栓子隨靜脈血流到達肺，直徑小於20μm的脂滴可通肺泡壁毛細血管經肺動脈和左心，引起全身器官的栓塞，尤其是腦；大於20μm的脂肪栓子則栓塞於肺。脂肪栓塞的組織，栓子量少者可無肉眼變化，只在冰凍切片脂肪下染色下始見小血管腔內有脂滴。較嚴重者可見肺水腫、出血和肺不張，腦呈水腫和血管周圍點狀出血。

（三）氣體栓塞

多量空氣迅速進入血循環或原已溶解於血液內的氣體迅速游離，均可形成氣體栓塞（air embolism）。前者可見於分娩或流產時，由於子宮強烈收縮，空氣被擠入破裂的子宮壁靜脈竇；頭頸手術、胸壁和肺創傷損傷靜脈時，空氣也可在吸氣時因靜脈腔內的負壓而被吸入靜脈。空氣進入右心後，由於心搏動，將空氣和心腔內血液攪拌形成大量的泡沫，泡沫狀的液體有可壓縮性，當心收縮時不被排出而阻塞肺動脈出口，導致猝死。一般迅速進入血循環的空氣量在100ml左右時，即可導致心力衰竭，屍檢可見右心肺有泡沫狀氣體存在。進入血循環的空氣可引起一些器官的栓塞，氣泡激活血小板使之釋出5－羥色胺促進血管收縮，而血小板第3因子又促成該血管的血栓形成，從而加重栓塞症狀。但如氣體量少，可被溶解於血液而不致引起嚴重後果。

溶解於血液內的氣體迅速游離引起的氣體栓塞見於減壓病（decompression sickness）。沉箱作業的工人，在沉箱內由於氣壓高，所吸入的空氣較多地溶於血液、組織液和脂肪組織內。如從深水中上升到水面常壓環境過於迅速，所受外界氣壓驟然減低，原來溶於血液內的氧、二氧化碳和氮很快游離，形成氣泡，氧和二氧化碳可再溶於體液內被吸收，氮則在體液內溶解遲緩，遂在組織和血液內形成小氣泡或互相融合成較大的氣泡，於是在血管內形成的氣體栓塞及其合併的微血栓可引起局部缺血和梗死，組織（主要為肌肉、肌腱、韌帶）內的的氣泡引起局部症狀（關節和肌肉疼痛）。此稱沉箱病（caisson disease）。