2006年護士指導之細胞和組織的損傷護理六

  　（2）壞疽（gangrene）：壞疽為組織壞死後又發生了繼發性改變的結果。當大塊組織壞死後，由於發生了不同程度的腐敗菌感染和其他因素的影響而呈現黑色、污綠色等特殊形態改變，即成為壞疽。壞死組織經腐敗菌分散，產生硫化氫，後者與血紅蛋白中分解出來的鐵相結合，乃形成黑色的硫化鐵，使壞死組織呈黑色。壞疽可分為此下3種類型： 1)乾性壞疽：乾性壞疽是凝固性壞死加上壞死組織的水分蒸發變乾的結果，大多見於四肢末端，例如動脈粥樣硬化、血栓閉塞性脈管炎和凍傷等疾患時。此時動脈受阻而靜脈仍通暢，故壞死組織的水分少，再加上在空氣中蒸發，故病變部位乾固皺縮，呈黑褐色，與周圍健康組織之間有明顯的分界線（圖1－25）。同時，由於壞死組織比較乾燥，故既可防止細菌的入侵，也可阻抑壞死組織的自溶分解。因而乾性壞疽的腐敗菌感染一般較輕。

2)濕性壞疽：濕性壞疽多發生於內臟（子宮、肺等），也可見於四肢（當其動脈閉塞而靜脈回流又受阻，伴有淤血水腫時）。此時由於壞死組織含水分較多，適合腐敗菌生長繁殖，故腐敗菌感染嚴重，局部明顯腫脹，呈深藍、暗綠或污黑色。腐敗菌分解蛋白質，產生吲哚（indole）、糞臭素（scatole）等，造成惡臭。由於病變發展較快，炎症比較瀰漫，故壞死組織與健康組織的分界線不明顯。同時組織壞死腐敗所產生的毒性產物及細菌毒素被吸收後，可引起嚴重的全身中毒症狀。常見的濕性壞疽有壞疽性闌尾炎、腸壞疽、肺壞疽及產後壞疽性子宮內膜炎等。

3)氣性壞疽：為濕性壞死的一種特殊類型，主要見於嚴重的深達肌肉的開放性創傷合併產氣莢膜桿菌、惡生水腫桿菌及腐敗弧菌等厭氣菌感染時，細菌分解壞死組織時產生大量氣體，使壞死組織內含氣泡呈蜂窩狀，按之有捻發音。氣性壞疽發展迅速，毒素吸收多，後果嚴重，需緊急處理。

3.液化性壞死　在液化性壞死（liquefaction necrosis）時，壞死組織起初腫脹，隨即發生酶性溶解，形成軟化灶。此時，壞死組織的水解占主導地位。與凝固性壞死相反，液化性壞死主要發生在含可凝固的蛋白質少和脂質多（如腦）或產生蛋白酶多（如胰腺）的組織。凝固性壞死的組織發生細菌感染時，則白細胞的水解酶也能引起組織溶解液化（如感染的肺梗死）。

液化性壞死時，壞死組織分解液化而呈液化，並可形成壞死腔。

脂肪壞死：脂肪壞死為液化性壞死的一種特殊類型，主要有酶解性脂肪壞死和外傷性脂肪壞死兩種。前者常見於急性胰腺炎時，此時胰腺組織受損，胰酶外逸並被激活，從而引起胰腺自身消化和胰周圍及腹腔器官的脂肪組織被胰脂酶所分解，其中的脂肪酸與組織中的鈣結合形成鈣皂，表現為不透明的灰白色的斑點或斑塊。鏡下，壞死的脂肪細胞僅留下模糊混濁的輪廓。外傷性脂肪壞死則大多見於乳房，此時由於脂肪組織受傷而致命傷脂肪細胞破裂，脂肪外逸，並常在乳房內形成腫塊，鏡下可見其中含有大量吞噬脂滴的巨噬細胞(泡沫細胞)和多核異物巨細胞。

4.固縮壞死　固縮壞大多為細胞的生理性死亡，乃細胞衰老過程中各個細胞功能逐漸息滅的結果。這種壞死通常僅表現為單個細胞壞死或小灶狀壞死，而從不見整個實質區細胞同時壞死，故可與樹葉的枯萎凋謝過程（apoptosis,凋落）相比擬。固縮壞死（凋落）的發生機制與上述凝固性或液化性壞死均不同，而是由細胞的遺傳素質而決定的。根據遺傳素質，各種細胞損傷性刺激可改變遺傳信息的轉錄和（或）翻譯，形成死亡蛋白，後者能激活核酸內切酶，引起核染色質的凝集，標誌著固縮性壞死的開始，不可復性的胞漿損害繼之發生。

固縮壞死即凋落見於許多生理和病理過程中，為各種更替性組織中細胞衰亡更新的表現，也可見於照射及套用細胞抑制劑之後和數目性萎縮時。腫瘤細胞也能自發地發生固縮壞死。