（一）病因
可能的發病因素有：遺傳因素、年齡增大、腦力活動過度緊張、環境因素、食鹽較多及體重超重等。
（二）發病機制
1.高級神經中樞功能失調在高血壓發病中占主導地位——反覆過度緊張與精神刺激引起交感神經興奮、兒茶酚胺分泌增加，使心輸出量和外周血管阻力增加。
2.腎功能異常導致水、鈉瀦留和血容量增加，腎素-血管緊張素-醛固酮系統失調。血管緊張素ⅱ有以下作用，均可使血壓增高。
（1）直接收縮小動脈平滑肌，外阻增加。
（2）使交感神經衝動增加。
（3）使醛固酮分泌增加，導致水鈉瀦留。
3.內分泌因素——腎上腺髓質分泌去甲腎上腺素增多，引起外周小血管收縮；腎上腺素增多增加心排血量，均可使血壓升高。
4.血管內皮功能異常——正常情況下，血管舒張物質和收縮物質保持平衡。
舒張物質：前列環素內皮依賴舒張因子，具舒張血管及抑制血小板功能。
收縮物質：內皮素、血管收縮因子、血管緊張素ⅱ等，均可收縮血管。
5.胰島素抵抗x綜合徵（胰島素抵抗綜合徵）——高血壓常與向心性肥胖、血脂異常、葡萄糖耐量異常並存，患者空腹和（或）葡萄糖負荷時血漿胰島素濃度增高的徵象。
二、臨床表現及預後
（一）一般表現頭暈、頭痛、耳鳴、眼花、乏力、失眠等，有時有心悸和心前區不適感。
（二）併發症血壓持續性升高，造成腦、心、腎、眼底等損傷，出現相應表現。
1.腦血管意外：長期血壓升高使腦血管硬化，在此基礎上可發生腦動脈血栓形成和微小動脈瘤，如果動脈瘤破裂則引起腦出血。
2.心力衰竭：長期血壓升高使左室後負荷加重，心肌肥厚與擴大，逐漸進展可出現心力衰竭。長期血壓升高有利於動脈粥樣硬化的形成而發生冠心病。
3.腎功能衰竭：長期血壓升高使腎細小動脈硬化，引起腎單位萎縮、消失，最終導致腎功能衰竭。
4.視網膜改變：視網膜動脈狹窄、出血、視乳頭水腫。
（三）預後
根據高血壓水平和危險因素決定預後。
（四）高血壓病危險因素
高血壓病主要危險因素：
1.性別男性。
2.年齡男>55歲，女>65歲。
3.吸菸。
4.糖尿病。
5.高膽固醇血症。
6.家族早發冠心病史男<55歲，女<65歲。
高血壓病次要危險因素：hdl下降、ldl升高、肥胖、糖耐量異常、缺乏體力活動、高纖維蛋白原血症等。
三、治療要點
高血壓病治療的目的是：使血壓下降、接近或達到正常範圍；預防或延緩併發症的發生。
（一）非藥物治療
限制鈉鹽攝入、減輕體重、運動、休息和其他生物行為方法。