2006年度執業護士考試指導炎症之急性炎症五

2．體液中產生的炎症介質血漿中有三種相互關聯的系統，即激肽、補體和凝血系統；為重要的炎症介質。 （1）激肽系統：激肽系統的激活最終產生緩激肽（bradykinin），後者可引起細動脈擴張、內皮細胞收縮、細靜脈通透性增加，以及血管以外的平滑肌收縮。緩激肽很快被血漿和組織內的激肽酶滅活，其作用主要局限在血管通透性增加的早期。

（2）補體系統；補體系統由一系列蛋白質組成，補體的激活有兩種途徑—經典和替代途徑。在急性炎症的複雜環境中，下列因素可激活補體：①病原微生物的抗原成分與抗體結合通過經典途徑激活補體，而革蘭氏陰性細菌的內毒素則通過替代途徑激活補體。此外，某些細菌所產生的酶也能激活c3和c5。②壞死組織釋放的酶能激活c3和c5。③激肽、纖維蛋白形成和降解系統的激活及其產物也能激活補體。

補體可從以下三個方面影響急性炎症：①c3a和c5a（又稱過敏毒素）增加血管的通透性，引起血管擴張，都是通過引起肥大細胞和單核細胞進一步釋放炎症介質；c5a還能激活花生四烯酸代謝的脂質加氧酶途徑，使中性粒細胞和單核細胞進一步釋放炎症介質；②c5a引起中性粒細胞粘著於血管內皮細胞,並且是中性粒細胞和單核細胞的趨化因子；③c3b結合於細菌細胞壁時具有調理素作用，可繒強中性粒細胞和單核細胞的吞噬活性，因為在這些吞噬細胞表面有c3b的受體。

c3和c5是最重要的炎症介質。除了前述的激活途徑外，c3和c5還能被存在於炎症滲出物中的蛋白水解酶激活，包括纖維蛋白溶酶和溶酶體酶。因此而形成中性粒細胞游出的不休止的環路，即補體對中性粒細胞有趨化作用，中性粒細胞釋放的溶酶體又能激活補體。

（3）凝血系統：?因子激活不僅能啟動激肽系統，而且同時還能啟動血液凝固和纖維蛋白溶解兩個系統。凝血酶在使纖維蛋白原轉化為纖維蛋白的過程中釋放纖維蛋白多肽，後者可使血管通透性升高，又是白細胞的趨化因子。

圖5－8 激肽、凝血、纖維蛋白溶解及補體的相互作用