2006年度執業護士考試指導炎症之急性炎症四

氧代謝產物可通過下列途徑殺菌： ①與細菌細胞膜磷脂分子中的高度不飽和脂肪酸發生脂質過氧化反應，導致細胞膜的生理狀態破壞，細胞膜對陽離子的通透性升高。細菌內游離鈣離子濃度的升高，可激活鈣依賴性磷脂酶和某些蛋白激酶，從而造成細菌的損傷和死亡。

②與胺基酸、蛋白質和糖分子上的某些反應基因發生氧化還原反應，使具有重要生理功能的酶失去活性，一些大分子物質改變其物理和生物學特性。

③可穿過細胞膜進入細胞內部，與細菌內部分子起作用。

④與細菌的dna發生反應，促進姐妹染色單體交換。此外脂質過氧化物在分解過程中產生丙二醛，後者與dna發生交聯，從而影響dna複製，阻斷細菌繁殖，最後導致細菌死亡。

因此，h2o2－mpo－cl-系統是最有效的殺菌系統，其殺菌效能比單獨h2o2強50倍，而且對細菌、真菌、支原體和病毒均有殺傷效應。

白細胞顆粒中那些不依賴氧的物質也能殺傷病原體，包括增加細菌通透性蛋白（bacterial permeability－increasing protein，即bpi蛋白）、溶菌酶（水解細胞之細胞壁）、乳鐵蛋白和一組新發現的富含精氨酸的陽離子蛋白質，後者能溶解細菌細胞壁，被稱作殺菌（phagocytin）或防禦素（defensins）。吞噬作用完成後，吞噬溶酶體內的ph降至4～5，其內的酸性水解酶就可在此種合適的的ph環境下發揮降解細菌的作用。

通過吞噬細胞的上述殺傷作用，大多數病原微生物被殺傷。但有些細菌，在白細胞內處於靜止狀態，仍具有生命力和繁殖力，如結核桿菌，一旦機體抗抵力下降，這些病原體又能繁殖，並可隨吞噬細胞的遊走而在體內播散。生活在吞噬細胞內的細菌難以受到抗生素和機體防禦機制的影響，故很難在機體內消滅。

（2）免疫反應：免疫反應需淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞的協同作用。淋巴細胞大小不一，直徑6～16μm。胞核圓形或卵圓形，核的一側常有小凹陷，核染色質呈緻密塊狀，故著色深。胞漿少，可見少數不含過氧化酶的嗜苯胺藍顆粒。淋巴細胞又分為t細胞和b細胞。漿細胞形狀特殊，呈一端稍粗的卵圓形，核呈圓形，位於細胞的較粗端一側，在胞漿側與胞漿間有一亮暈核的異染色質豐富呈輪輻狀排列。胞漿略嗜鹼性，電鏡下富含粗面內質網。其功能在於產生抗體。

抗原進入機體後，巨噬細胞將其吞噬處理，再把抗原遞呈給t和b細胞，使其致敏。免疫活化的淋巴細胞分別產生淋巴因子和抗體，發揮其殺傷病原微生物的作用。

淋巴細胞和漿細胞浸潤常見於慢性炎症，尤其是與細胞免疫有關的慢性肉芽腫性炎症，如結核、梅毒等。

（3）組織損傷：在某些情況下，白細胞激活後可向細胞外間隙釋放其產物，這些產物包括溶酶體酶、氧源性代謝產物和花生四烯酸代謝產物（前列腺素和白細胞三烯）等。這些產物本身有強烈的介導內皮細胞和組織損傷的作用及加重原始炎症刺激因子的損傷效能。這種白細胞介導的組織損傷在許多人類炎症性疾病中都能見到，類風濕性關節炎便是一個明顯的例證。

5.白細胞的功能缺陷如前所述，白細胞在機體的防禦反應中起著極其重要的作用。先天性和獲得性白細胞功能缺陷將造成病人的反覆感染。從白細胞先天性功能缺陷的病例可加深對白細胞在炎症反應中的作用的認識。現舉例說明如下：

（1）吞噬功能缺陷：可表現在從與內皮細胞的粘著到殺菌活性的全過程。

1）粘著缺陷：典型的例子是白細胞粘著缺陷（leukocyte adhesion deficiency）， 見於常染色體隱生遺傳病，其發病機制在於lfa－1和mac-1中的β鏈生物合成缺陷，因而影響白細胞粘著於內皮細胞。