2006年度執業護士考試指導炎症之急性炎症二

二、血管通透性升高 炎性水腫除了在炎症的最早階段是由於血管擴張、血流速度加快導致流體靜力壓升高、血漿超濾，使基本不含蛋白質的液體從毛細血管濾出所致外，富含蛋白質的滲出液的產生則主要是由血管通透性增加造成的。由於大量蛋白質從血漿到達血管外間質，使血漿膠體滲透壓降低，而組織膠體滲透壓升高，使更大量液體聚集在間質內，從而形成炎性水腫或漿膜腔炎性積液。

微循環血管通透性的維護，主要依賴於內皮細胞的完整性。在炎症過程中，下列機制可引起血管通透性的增加（圖5－2）。

1．內皮細胞收縮在組胺、緩激肽和其它炎症介質與內皮細胞受體結合後，可迅速引起內皮細胞收縮，致使內皮細胞間形成寬約0.5～1.0μm的縫隙。由於這些炎症介質的半壽期較短僅15～30分鐘，故這種反應被稱為速發短暫反應（immediate transient response）。此反應僅累及20～60μm口徑的細靜脈，而細動脈和毛細血管不受累。抗組胺藥物能抑制此反應。

2．直接內皮損傷 如嚴重燒傷和化膿菌感染等嚴重刺激可直接造成內皮細胞損傷，使之壞死和脫落。血管通透性增加發生迅速，並在高水平上持續幾小時到幾天，直至受損血管內形成血栓，此過程被稱作速發持續反應（immediate-sustained response）。細動脈、毛細血管和細靜脈各級微循環血管均可受累。

輕、中度熱損傷、x線和紫外線損傷以及某些細菌毒素所引起的內皮細胞直接損傷等則發生較晚，常在2～12小時之後，但可持續幾小時到幾天，稱為遲發持續反應（delayed prolonged response）。此反應僅累及毛細血管和小靜脈。

圖5－2 血管通透性增加的四種機制模式圖

左上圖示內皮細胞收縮，累及細靜脈；

　右上圖示直接損傷內皮細胞,累及全部微循環；

左下圖示白細胞介導之內皮損傷，主要累及細靜脈和毛細血管；

右下圖示再生內皮細胞,主要累及毛細血管