2006年度執業護士考試指導炎症之急性炎症一

第二節　急性炎症

炎症通常可依病程經過分為兩大類：急性炎症（acute inflammation）和慢性炎症（chronic inflammation）。急性炎症起病急驟，持續時間短，僅幾天到一個月，以滲出病變為其特徵，炎症細胞浸潤以粒細胞為主。慢性炎症持續時間較長，常數月到數年，常以增生病變為主，其炎症細胞浸潤則以巨噬細胞和淋巴細胞為主。

鑒於抵抗病原微生物的兩種主要成分，即白細胞和抗體均靠血液運輸，因而在急性炎症中血液動力學改變、血管通透性增高和白細胞滲出這三種改變十分明顯。結果造成富含蛋白質的滲出液、纖維蛋白及白細胞在損傷部位的血管外間隙積聚。這就是急性炎症病理組織學的主要特徵。

一、血液動力學改變

組織受損傷後的微循環很快發生血液動力學變化，即血液的血管口徑的改變，病變發展速度取決於損傷的嚴重程度。血液動力學的變化一般按下列順序發生（圖5－1）。

1．細去脈短暫收縮 損傷發生後迅即發生短暫的細動脈收縮,持續僅幾秒鐘。其機制可能是神經源性的，但某些化學介質也能引起血管收縮。

2．血管擴張、血流加速 先累及細動脈，隨後導致更多微血管床開放，局部血流量增加，此乃急性炎症早期血液動力學改變的標誌，也是局部紅、熱的原因。

血管擴張的發生機制與神經和體液因素均有關。神經因素即所謂軸突反射。以炎症介質所代表的體液因素對血管擴張的發生起更為重要的作用。

3．血流速度減慢血流速度減慢是微血管通透性升高的結果。富含蛋白質的液體向血管外滲出導致血管內紅細胞濃集和粘稠度增加。最後擴張的小血管內擠滿了紅細胞，稱為血流停滯（stasis）。

4．白細胞附壁 隨血流停滯的出現，微血管血液中的白細胞，主要是中性粒細胞始邊集（leukoctytic margination）並與內皮細胞粘附，這一現象稱為白細胞附壁。隨後白細胞借阿米巴樣運動游出血管進入組織間隙。