2006年度執業護士考試指導炎症之急性炎症三

三、白細胞的滲出和吞噬作用 炎症反應的最重要功能是將炎症細胞輸送到炎症局部，白細胞的滲出是炎症反應最重要的特徵。中性粒細胞和單核細胞滲出可吞噬和降解細菌、免疫複合物和壞死組織碎片，構成炎症反應的主要防禦環節。但白細胞也可通過釋放酶、化學介質和毒性自由基等，引起組織損傷並可能延長炎症過程。

白細胞的滲出過程是極其複雜的，經過附壁、粘著、游出和趨化作用等階段到達炎症灶，在局部發揮重要的防禦作用。

1．附壁 隨著血管擴張、血管通透性增加和血流緩慢，白細胞離開軸流，並沿內皮滾動。此時內皮細胞表面襯覆一層滾動的白細胞，猶如在人行道上前進的人群。最後白細胞粘附於血管內皮細胞。

2．粘著 雖然多種因素影響著內皮細胞與白細胞的粘著，諸如內皮細胞和白細胞表面負電荷被中和而相互排斥力下降，二價陽離子橋接內皮細胞與白細胞而促進粘著等，但現在明了這種粘著是內皮細胞和白細胞表面粘附分子（adhesion motecule）相互識別引起的。炎平可使內皮細胞和炎症細胞表達新的粘附分子，增加粘附分子的數目和增強彼此的親合性。

某些因子作用於內皮細胞，而另一些作用於白細胞，還有一些作用於兩者，促進粘附分子的表達。

（1）白細胞表面粘附分子的表達：在補體c5a作用下白細胞增加三種整合蛋白類糖蛋白的表達。整合蛋白是由不同的α單位和β亞單位構成的異二聚體，具有廣泛的生物功能。促進白細胞與內皮細胞粘著而表達於白細胞的整合蛋白包括lfa－1、mac－1和p150－95（即cd11/cd18複合物）。c5a不僅可促進這三種整合蛋白的表達，還可改變其構象而增加與配體的親合性。

（2）內皮細胞表面粘附分子的表達：在內皮細胞表面mac－1和lfa－1的配體是細胞間粘附分子1（intercellular adhesion molecule 1，icam-1）。在il－1和其它一些炎症介質的作用下，內皮細胞可增加細胞表面粘附分子的表達。高表達內皮細胞白細胞粘附分子1（endothelial leukocyte adhesion molecule 1，elam-1）可促進中性粒細胞的粘著；高表達icam－1促進中性粒細胞和淋巴細胞的粘著；血管細胞粘附分子（vascular cell adhesion molecule1，vcam-1）促進淋巴細胞和單核細胞粘著。

（3）腫瘤壞死因子（tnf）則可促進內皮細胞和白細胞粘附分子的表達。

3．游出和趨化作用 白細胞通過血管壁進入周圍組織的過程稱為游出(emigration)。粘著於內皮細胞表面的白細胞沿內皮表面緩慢移動，在內皮細胞連線處伸出偽足，整個白細胞逐漸以阿米巴運動方式從內皮細胞縫隙逸出，到達內皮細胞和基底膜之間，最終穿過基底膜到血管外（圖5－3）。用電子顯微鏡可追蹤此游出軌跡。一個白細胞通常需2～12分鐘才能完全通過血管壁。中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞、嗜酸性和嗜鹼性粒細胞都是以此種阿米巴運動方式游出的。血管壁受嚴重損傷時紅細胞也可漏出，但這是個被運過程，是流體靜壓力把紅細胞沿白細胞游出的途徑或內皮細胞壞死崩解的裂口推出血管外。

圖5－3 中性粒細胞的附壁和游出

注入致炎因子（毒素）10小時後的局部小靜脈，可見四個中性粒細胞，1.中性粒細胞與多個紅細胞（rbc）位於血管腔內，2.中性粒細胞正穿過血管壁到達血管外，3.中性粒細胞位於內皮細胞（e）和周細胞（p）之間，4.中性粒細胞游出達到血管外×4000