掌握地高辛的藥理作用、作用機制、藥動學特點、臨床套用、不良反應及注意事項。
熟悉磷酸二酯酶抑制劑、β1受體激動劑、轉化酶抑制劑、at1受體拮抗劑的抗慢性心功能不全藥理作用特點。 目前治療慢性心功能不全的藥物有加強心肌收縮力藥及減輕心臟負荷藥 來源：考試大
正性肌力作用藥
強心甙類
一、藥理作用
1、增強心肌收縮力（正性肌力作用）是治療心衰的藥理學基礎。
作用特性：
（1）強心甙能選擇性地、直接地加強衰竭心肌收縮力： 心收縮力加強 心收縮期縮短 收縮速度加快舒張期延長à回心血量增加à增加衰竭心臟心輸量
（2）減慢心率（負性頻率作用）：由於心輸出量提高，頸動脈竇及主動脈弓壓力感受器刺激增加，導 致迷走神經活性提高從而抑制竇房結 、降低衰竭心臟的心率。
(3) 降低衰竭心臟的耗氧量決定心肌耗氧量的因素有：心肌收縮力、心率、心室容積。對於衰竭而擴大的心臟，因心室容積增大，心室壁肌張力顯著提高，加上心率代償性加快，造成心肌耗氧量提高。衰竭心臟使用強心甙後，雖收縮力增強而增加耗氧量，但同時因心排空充分使心室容積縮小和心率減慢，所以總耗氧量降低。
2、抑制房室傳導（負性傳導作用） 來源：考試大
（1）治療量（小劑量）：迷走神經興奮所致的房室傳導系統抑制為治療心房顫動及心房撲動、室上性陣發性心動過速的藥理基礎。
（2）中毒量（大劑量）：直接抑制房室傳導引起部分或完全房室傳導阻滯。
3、對自律性的影響。
（1）治療量通過興奮迷走神經而降低竇房結自律性，大劑量直接抑制竇房結，引起心動過緩。
（2）大劑量時心肌細胞失鉀（機制見下），導致異位節律點自律性提高，引起各型心律失常。 來源：
二、作用機制
1、加強心肌收縮力： 強心甙能抑制心肌細胞膜上na+-k+-atp酶，使na+-k+交換減弱、na+-ca+交換增加，促進細胞ca++內流以致胞漿內ca++增多、收縮力增強。
2、異位自律性提高：大劑量下抑制細胞膜na+-k+-atp酶，造成心肌細胞內缺鉀，從而減少靜息膜電位及最大舒張電位，導致自律性提高。由此可見： ?套用強心甙時應忌靜脈注射鈣劑。中毒出現異位自律性提高時，應及時補鉀。
三、臨床套用
（一）心力衰竭 強心甙對不同原因引起心力衰竭其療效不同：
（1）對動脈硬化、高血壓、心瓣膜病等原因引起的心衰。療效較好；
（2）甲亢、嚴重貧血、肺心病、活動性心肌炎所致的心衰療效較差；
（3）縮窄性心包炎、心包填塞引起的心衰療效很差或無效。
（二）某些心律失常 來源：
1、心房纖顫 利用強心甙減慢房室傳導作用，阻止過多的心房衝動傳到心室，使心室頻率減慢，解除心房纖顫。
2、心房撲動：強心甙通過迷走神經效應縮短心房不應期，使心房撲動轉變為心房纖顫，進而抑制房室傳導，減慢心室頻率。
3、室上性陣發性心動過速 強心甙反射性增強迷走神經活性的作用，終止其發作。
注意：室性心動過速禁用強心甙，以免引起心室纖顫。
四、中毒和防治 臨床套用強心甙時應注意毒性反應，原因是?安全範圍小、治療量與中毒量較接近?個體差異大。 （一）毒性反應的表現
1、消化系統症狀：出現較早，有厭食、噁心、嘔吐、腹瀉。 應注意與本身病症狀相區別。 來源：
2、中樞神經系統：頭痛、失眠、視覺障礙（視力模糊）、色視障礙，如出現黃視或綠視時應考慮停藥。 3、心臟毒性反應：主要是各型心律失常
（1）異位節律點自律性增高：以室性早搏常見，有時出現二聯律、三聯律。
（2）房室傳導阻滯：度房室傳導阻滯：ⅰ房室傳導阻滯最常見。
（3）竇性心動過緩。
（二）中毒的防治
1、預防
（1）避免誘發中毒因素 如低血鉀、高鈣血症、低血鎂、肝腎功能不全、肺心病、心肌缺氧、甲狀腺功能低下、糖尿病酸中毒等。
（2）注意中毒的先兆症狀：一定次數的室性早搏、竇性心動過緩（低於60/ 分）、色視障礙等。一旦出現應停藥 （或減量）並停用排鉀利尿藥。
（3）用藥期間，酌情補鉀。
（4）注意劑量及合併用藥的影響如與排鉀利尿藥合用。