概述
慢性肺源性心臟病（簡稱肺心病）是由於長期慢性胸、肺疾病以及肺血管病變而導致肺循環阻力增加、肺動脈高壓和右心室肥大的一種心臟疾病。晚期多因呼吸道感染而誘發心力衰竭和呼吸衰竭，預後較差。
病因和發病機制
１．病因
① 肺和支氣管慢性疾病 如慢性支氣管炎、支氣管哮喘、肺結核等。
② 胸廓疾病 如嚴重胸廓畸形、胸肺手術後等。
③ 肺血管病變 如肺栓塞等。
２．發病機制
由於上述因素的長期作用，使肺組織通氣和換氣功能發生障礙，引起肺臟缺氧和二氧化碳瀦留，肺細小動脈發生痙攣、肺循環阻力增加，最終導致肺動脈高壓。另外，肺泡壁毛細血管床減少、慢性缺氧引起的繼發性紅細胞增多和血液粘稠度增加、血容量增加等也與肺動脈高壓形成有關。肺動脈高壓加重了右心室的負擔，使右心室代償性肥厚、擴張，導致了肺心病的發生。
病理
早期可見支氣管周圍肺小動脈炎性改變，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化。由於肺氣腫肺泡壁破壞，造成肺毛細血管網的損壞，毛細血管床減少等。晚期則見明顯右心室肥厚、擴張，少數可伴有左心室肥厚。
臨床表現
除原發病表現外，主要是心、肺功能損害的表現。根據其功能代償狀態可分為兩期：
心、肺功能代償期（包括緩解期）
１．原發病表現
以慢支為例，病人主要表現為長期咳嗽、咯痰或伴有喘息，動則加重。查體桶狀胸，兩肺呼吸活動度減弱，觸覺語顫減弱，雙肺叩診過清音，肺下界下降，肺下界活動度減小，聽診兩肺呼吸音減弱，合併肺部感染時兩下肺可聞及濕囉音等。
２．肺動脈高壓表現
典型體徵為肺動脈瓣聽診區第二心音亢進。
３．右心室肥大表現
表現為劍突下明顯心臟搏動，三尖瓣聽診區可聞及ⅱ～ⅲ級收縮期吹風樣雜音等。
心、肺功能失代償期（急性加重期）
多因呼吸道感染而誘發。主要表現為呼吸衰竭和右心衰竭。
１．呼吸衰竭
主要由嚴重缺氧和二氧化碳瀦留引起。表現為休息時心率增快、呼吸困難、紫紺、乏力以及頭暈、頭痛、記憶力下降等，重者煩躁不安或神志不清、抽搐。
２．右心衰竭
表現為食欲不振、消化不良、腹脹等，查體可見頸靜脈怒張、肝臟腫大、觸痛、肝頸靜脈回流徵陽性、下肢凹陷性水腫或出現胸、腹水等，並可出現各種心律失常，以房性心律失常最為多見。