流行性腦脊髓膜炎（簡稱流腦）是由腦膜炎球菌引起的急性化膿性腦膜炎。
臨床上主要表現為突起高熱，頭痛、嘔吐、皮膚黏膜瘀斑以及腦膜刺激征陽性，腦脊液呈化膿性改變。部分患者病情進展迅猛，早期出現休克、出血，病死率高。
病原學
①腦膜炎雙球菌屬於奈瑟菌屬，革蘭染色陰性，臨床標本多存在於白細胞內。
②該菌僅存於人體，可從帶菌者的鼻咽部及患者的血液、腦脊液、皮膚瘀點中發現。
③病菌在體外能形成自溶酶。此菌的抵抗力極弱，室溫下３小時，55℃５分鐘即死亡。
流行病學
１．傳染源
患者和帶菌者是傳染源。
２．傳播途徑
病菌借咳嗽、噴嚏等由飛沫直接由空氣傳播，進入呼吸道而感染。
３．易感人群
嬰幼兒及青少年患病率最高，但新生兒少見。病後可獲持久免疫力。
４．流行特點
①季節性 冬春季發病較多11～12月開始上升，3～4月達高峰，５月始下降。
②地區性 遍及世界各地。通常大城市發病較少，中小城市及鄉鎮發病較多，山區及偏僻農村可多年無病例出現，一旦有傳染源引入即可引起暴發流行。
③人群分布 主要發生於15歲以下的兒童，非流行年以低年齡組為主。
腦膜炎球菌從上呼吸道進入人體後，大多數情況下只在鼻咽部生長繁殖，而無臨床症狀（帶菌狀態），部分可出現上呼吸道輕度炎症，出現流涕、咽痛、咳嗽等症狀，而獲免疫力。如人體免疫力低下或病菌毒力強時，細菌可經鼻咽部黏膜進入血循環，部分感染者表現為暫時性菌血症，出現皮膚黏膜出血點，僅極少數患者發展為敗血症並出現遷徙性病灶如腦膜炎、關節炎、心肌炎、心包炎、肺炎等，其中以腦膜炎最多見。
引起腦膜炎和暴發性腦膜炎的物質主要是細菌釋放的內毒素而不是病菌的整體作用。內毒素導致血管內皮細胞損傷，使小血管及毛細血管透性增高，顱內壓增高，腦水腫加重；皮膚黏膜瘀點瘀斑。內毒素還可以引起休克和dic。
病理
流腦的基本病變是血管內皮損害，小血管和毛細血管內皮腫脹、壞死和出血，中性粒細胞浸潤，有的血管內血栓形成。暴髮型敗血症休克型皮膚及內臟血管損害更為嚴重和廣泛，皮膚、心、肺、胃腸道及腎上腺均有廣泛出血。
病變以軟腦膜為主，主要在大腦兩半球表面及顱底，所以可出現腦神經的損害甚至為永久性的。
臨床表現
潛伏期1～10日，一般為2～3日，可分為下列兩種類型。
普通型
按其發展過程可分為三個階段：
１．上呼吸道感染期
多無明顯症狀，少數患者有咽痛、流涕、頭痛、全身不適等，多數患者止於此期。
２．敗血症期
突然惡寒，高熱，頭痛，肌肉酸痛等全身中毒症狀，表情呆滯或煩躁不安。
此期具有診斷意義的體徵是皮膚黏膜的瘀點瘀斑，常於起病後1～2日出現，散在分布於軀幹、四肢，常最早出現在眼結膜和口腔黏膜。常於1～2日內發展為腦膜炎。