概述
病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的，以肝臟炎性損害為主的一組傳染病。除了肝炎病毒之外，其他病毒如巨細胞病毒、eb病毒、柯薩奇病毒等在少見的情況下也可引起肝炎，但臨床表現以肝外為主。
病毒性肝炎具有傳染性強、傳播途徑複雜、流行面廣、發病率高等特點，臨床上多以急性為主，部分乙、丙、丁型肝炎可演變為慢性，少數可發展為肝硬化、甚至肝癌。對人們健康危害很大。
病原學
１.A型肝炎病毒（hav）
hav為直徑27nm的正二十面立體對稱球形rna病毒。為小rna病毒科，嗜肝病毒屬。hav對外環境抵抗力較強，60℃加熱１小時不能完全滅活，98℃１分鐘可完全滅活。對紫外線照射、過氧乙酸、甲醛及含氯類等肝炎常用消毒劑敏感。
２.B型肝炎病毒（hbv）
B型肝炎病毒屬嗜肝dna病毒，完整的病毒-dane顆粒，直徑42nm球形，核心內含有hbv-dna和dna聚合酶（dna-p）。外殼蛋白含有B肝病毒表面抗原（hbsag），核殼含有B肝病毒核心抗原（hbcag）和e抗原（hbeag）。患者血清內除含有dane顆粒外，電鏡下還可見到直徑22nm的小球形及長度不一的長柱狀顆粒，是hbv複製過程中產生的過剩病毒外殼。hbv對外界抵抗力強，121℃10分鐘，100℃15分鐘可被滅活。
３.C型肝炎病毒（hcv）
C型肝炎病毒為rna病毒，直徑30～60nm，為黃病毒屬，感染者血中hcv濃度極低。60℃10小時，100℃5分鐘可被滅活而失去傳染性。
４.丁型肝炎病毒（hdv）
丁型肝炎病毒直徑36nm、球形，是一種缺陷病毒，具有完整的病毒結構，外殼為hbsag，內部由hdag和一個小分子量的hdv-rna組成。hdv生物周期的完成在許多方面需要嗜肝dna病毒的幫助。
５.戊型肝炎病毒（hev）
戊型肝炎病毒為直徑27nm～38nm圓球形rna病毒，為杯狀病毒屬。100℃５分鐘可滅活，對常用消毒劑敏感。
流行病學
甲、乙、丙、丁、戊型肝炎流行病學
分型傳染源傳 播 途 徑易 感 人 群甲型
戊型 急性期患者和亞臨床感染者是傳染源。 主要經過糞-口途徑傳播。包括食物傳播、水傳播及日常生活接觸傳播等，少見的情況下也可經血液或血製品傳播。 高發區內A型肝炎多見於兒童及青少年，戊型肝炎多發於青壯年，感染後可產生保護性抗體，抗-hav可持久存在，一般不會感染第２次。 乙型
丙型
丁型 急慢性患者和病毒攜帶者為傳染源。 病毒通過各種體液（如血液、精液、陰道分泌物等）排出體外，通過皮膚黏膜的破損口進入易感者的體內而傳播。人群普遍易感，感染hbv後如果產生抗-hbs，一般不會再次感染。
發病機制
病毒性肝炎的發病機制至今未完全闡明。
一般認為肝炎病毒的致病有兩種途徑：①病毒本身直接導致肝細胞損傷，A型肝炎、C型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎等可能與此有關，但不是主要的。②肝炎病毒通過各種途徑引發機體的免疫反應致肝細胞損傷，各型肝炎均存在。
在病毒致病過程中隨機體的不同，免疫狀態存在四種情況：①機體對肝炎病毒的免疫功能正常時，臨床上表現為急性患者的一過性損傷；②如機體的免疫調節功能紊亂則表現為慢性患者的持續性肝細胞損傷；③如機體對肝炎病毒的免疫功能亢進，則表現為重型肝炎患者的肝細胞嚴重損傷；④如機體對肝炎病毒的免疫功能低下，則表現為病毒攜帶者。
病理
１.急性肝炎
肝細胞腫脹、嗜酸性變、脂肪變、點狀及灶性壞死；管區內單個核細胞浸潤，肝血竇壁kuffer細胞增生。
２.慢性肝炎
①輕度慢性肝炎：肝細胞變性，點、灶性壞死，嗜酸小體；匯管區可有炎性細胞浸潤，擴大，可見輕度碎屑狀壞死；小葉結構完整。
②中度慢性肝炎：匯管區炎症明顯，伴中度碎屑狀壞死；小葉內炎症重，伴橋型壞死；纖維間隔形成，小葉結構大多保存。
③重度慢性肝炎：匯管區炎症重，或伴重度碎屑壞死；橋形壞死範圍廣泛，常累及多數小葉；多數纖維間隔，致小葉結構紊亂或形成早期肝硬化。
３.重型肝炎
①急性重型肝炎：肝組織大塊壞死（面積≥肝實質的2/3）或亞大塊壞死，或大塊壞死伴肝細胞重度水腫。
②亞急性重型肝炎：肝細胞呈新舊不一的亞大塊壞死（壞死面積≤50％）；小葉周邊出現團塊狀肝細胞再生，常與增生的小膽管移行；重度淤膽，尤其是小葉周邊增生的小膽管及小葉間膽管較為顯著。
③慢性重型肝炎：在慢性肝病（肝炎或肝硬化）的基礎上出現大塊性（全小葉性）或亞大塊性新鮮的肝實質壞死。
４.肝炎肝硬化
廣泛的肝小葉結構破壞及纖維間隔形成，同時有肝細胞結節狀再生（假小葉）。