概述
消化性潰瘍主要是指發生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，因潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化作用有關，故名。少數的潰瘍亦可發生於食管下端、空腸等。本病為常見病，發病率大約占人口10％，男性多見。臨床上十二指腸潰瘍（du）較胃潰瘍（gu）多見。du好發生於青壯年，其臨床表現為慢性病程，周期性發作，節律性疼痛及消化不良等症狀；嚴重者發生上呼吸道出血、幽門梗阻、癌變、穿孔等併發症。
胃潰瘍和十二指腸潰瘍應是獨立的疾病，但其發病機制、臨床表現、治療原則及併發症大致相同，因此歸在一起論述。
病因和發病機制
消化性潰瘍病因尚未完全闡明，比較明確的病因有胃酸分泌過多、幽門螺桿菌感染、服用非甾體消炎藥等。發病機制十分複雜，但可概括為損傷黏膜的侵襲力和黏膜自身的防禦力抗衡，正常時二者處於動態平衡，如平衡失調，引起黏膜自身消化則形成潰瘍。
胃酸與胃蛋白酶的分泌增加
胃酸和胃蛋白酶分泌增加是十二指腸潰瘍形成的重要因素。但十二指腸潰瘍高胃酸者僅有40％左右，故其他因素也參與作用。胃潰瘍患者雖高酸者只占10％，但潰瘍多發生在接觸胃酸的部位，說明仍和高胃酸有關。
黏膜防禦力量削弱
胃十二指腸黏膜的保護機制是一個很複雜的過程。目前認為是多種保護性因素綜合作用的結果。一系列的防禦因素在神經體液的調節下，保護胃黏膜不受胃酸的損害，一旦這些防禦因素被削弱，胃、腸十二指腸潰瘍就可能發生，而且是胃潰瘍發生的主要因素。而刺激性食物、阿司匹林等非甾體消炎藥物、膽汁返流、嗜好菸酒等有害因素均是導致黏膜防禦力量削弱的原因。
幽門螺桿菌感染
hp感染是慢性胃竇炎的主要病因，而慢性胃竇炎和消化性潰瘍密切有關。hp僅感染胃上皮細胞。［機理］
1990年在悉尼召開的第九屆世界胃腸學大會綜合報導認為，胃酸增多不是十二指腸潰瘍的原因，而是hp感染的後果，並認為清除hp可防止潰瘍復發。我國過去單用呋喃唑酮能治癒du亦支持這種看法。
精神神經及內分泌因素
① 大腦皮質和下丘腦可調節胃腸道的功能，精神刺激可使大腦皮層功能失調並影響到下丘腦，引起迷走神經興奮，胃酸大量分泌；
② 應激狀態會導致腎上腺皮質激素分泌增加，促使胃酸、胃蛋白酶分泌增加，粘液分泌減少；
③ 交感神經興奮，黏膜血管痙攣缺血、黏膜防禦能力減弱，同時胃蠕動緩慢，胃竇部瀦留刺激ｇ細胞分泌胃泌素，也使胃酸分泌增多，高胃酸導致黏膜損傷，形成潰瘍。
其他因素
遺傳與免疫因素可能與潰瘍病發病有關。如消化性潰瘍有家族史者比正常人高。“ｏ”型血者發病率高。部分消化性潰瘍患者可查出抗分泌型iga抗體等。長期吸菸者潰病發病率高。總之，胃黏膜防禦力量削弱易導致胃潰瘍而胃酸分泌增高易發生十二指腸潰瘍。而hp是導致消化性潰瘍的重要因素。
病理
胃或十二指腸潰瘍病灶一般只單個，若兩個以上稱為多發性潰瘍。胃與十二指腸均有潰瘍，稱為複合型潰瘍。胃潰瘍好發於胃小彎和幽門部，以後壁為多見；十二指腸潰瘍多發生於球部，前後壁發生頻率大致相同。
典型潰瘍多呈圓形或卵圓形，直徑一般小於2.5cm，深可達黏膜肌層，邊緣整齊增厚，底部潔淨，上面覆蓋有灰白色或黃色纖維滲出物。活動性潰瘍周圍黏膜常有炎症水腫。潰瘍深者可累積肌層甚至漿膜層，可穿破漿膜層引起穿孔。潰瘍病灶潰破血管引起出血。淺表潰瘍可恢復正常，重度潰瘍癒合後留下疤痕，可引起胃及十二指腸變形甚至引起幽門梗阻。極少數巨型潰瘍（直徑大於2.5cm）應與癌性潰瘍鑑別。
臨床表現
消化性潰瘍的臨床特徵是慢性過程，病程較長。周期性發作、發作期與緩解期交替。上腹痛多呈節律性。
１．症狀
⑴ 上腹痛
為最主要症狀，其特點如下：
① 慢性周期性發作
病程可達數年到數十年，多在秋冬和冬春之交發作。久病發作期延長，緩解期縮短，發作逐漸頻繁。② 部位
<多位於上腹正中，胃潰瘍可能偏左，十二指腸潰瘍常偏右。 ③ 疼痛的性質與持續的時間
多為鈍痛或灼痛、飢餓痛，也可是刺激樣銳痛或劇痛。一般持續1～2小時或更長。④ 疼痛的節律性
十二指腸潰瘍多於空腹時疼痛，進食後緩解，多在餐後3～4小時及夜間出現。一般胃潰瘍多在餐後0.5～2.0小時發生，至下一餐消失。⑤ 誘發與緩解因素
氣候寒冷、飲食失調、情緒波動、過於勞累等可誘發或加劇；進食或服用鹼性藥物可以減輕痛苦。⑵ 其他症狀
如噁心、嘔吐、噯氣、返酸、腹脹等。
２．體徵
緩解期常無明顯特徵。活動期可有上腹部局限性壓痛。後壁穿透性潰瘍在背部11～12胸椎兩側常有壓痛。