概述
慢性胃炎是胃黏膜上皮遭到各種致病因子的長期侵襲而發生的持續性慢性炎症性改變，由於黏膜的再生改造，最後導致胃腺體萎縮，並可伴腸上皮化生及不典型增生的癌前組織學病變。臨床表現以胃黏膜炎症及胃腺萎縮的病理生理為基礎。慢性胃炎通常指慢性淺表性胃炎和慢性萎縮性胃炎。而繼發於心衰、肝膽疾患的慢性胃炎本篇不加論述。
病因和發病機制
１. 物理化學因素
詳見急性胃炎相關部分。另外如長期過飽、飲食不定時等亦可影響胃的生理功能，降低胃黏膜抵抗力而致病。２．感染
目前認為慢性胃竇炎（ｂ型胃炎）90％由幽門螺鏇桿菌（hp）引起。另外牙齦炎、慢性鼻炎、鼻竇炎等慢性上呼吸道病灶的細菌吞入，當胃酸缺乏不能將其完全殺滅，即可在胃內繁殖而損害胃黏膜。
３．膽汁返流
可破壞胃黏膜屏障，導致慢性胃炎發生。４．中樞神經功能失調
大腦皮質層功能紊亂引起植物神經功能失調，胃壁營養障礙而損傷胃黏膜，導致慢性胃炎。
５．免疫因素
70年代根據免疫學測定，將萎縮性胃炎分為ａ型和ｂ型。
病理
１．慢性淺表性胃炎
病變淺表，常見於胃竇部。淋巴細胞和漿細胞浸潤局限於胃小凹和黏膜固有層的表層，上皮有變性、再生等改變，腺體則完整。急性發作時有中性粒細胞浸潤。若炎症引起腺頸細胞損傷，因胃腺頸部是腺體的發生中心，則細胞更新率下降而引起腺體不可逆的改變，最後導致萎縮性胃炎。
２．慢性萎縮性胃炎
黏膜層萎縮變薄，炎症深入黏膜固有層，胃腺減少萎縮。間質淋巴細胞、漿細胞及少量嗜酸粒細胞浸潤，且可纖維化。有時胃小凹上皮細胞增生而使局部黏膜層反而變厚，稱萎縮性胃炎伴過形成。腸腺化生是指胃腺轉變成腸腺樣含杯狀細胞。假性幽門腺化生是指胃體腺轉變成胃竇幽門腺的形態。增生的胃小凹上皮和腸化上皮可發生髮育異常形成所謂不典型增生。中度以上不典型增生被認為可能是癌前病變。
臨床表現
慢性胃炎病程遷延反覆。大多無明顯病狀。部分患者表現為上腹飽脹不適，特別在餐後。無規律性上腹部隱痛、噯氣、反酸、食欲不振、噁心、嘔吐等。上腹部疼痛與病變程度不一致。慢性胃竇炎上腹脹痛等消化道症狀明顯，慢性胃體炎消化道症狀不明顯，可出現明顯厭食、貧血及體重下降，往往被疑為胃癌。慢性胃炎多數無明顯體徵，上腹部或中上腹可有輕壓痛，少數萎縮性胃炎患者出現舌炎、貧血、反甲等。
診斷與鑑別診斷
１．診斷
確診主要依賴胃鏡檢查和胃黏膜活檢，並檢測有無hp感染。如懷疑為ａ型胃炎，應查血清中抗壁細胞抗體等。
２．鑑別診斷
慢性胃炎須與早期胃癌、消化性潰瘍、慢生膽囊炎等疾病相鑑別。
治療
一般治療
飲食應衛生，活動期半流質或軟食，忌酒、煙，避免過於油膩及刺激性食物，生活規律，保持心情愉快等。
消除病因
消除口腔及上呼吸道感染，膽汁返流性胃炎可套用甲氧氯普胺或普瑞博斯等促胃動力藥物。
hp感染引起活動性胃炎，應予來滅菌治療。常用藥物為膠體次枸櫞酸鉍（cbs），一般用量為110～120mg，每日4次，連續用2～4周。治療後即期清除率約50％～60％，但遠期根治率不理想，故常與其它抗菌藥物同用。hp在體內僅對羥氨苄青黴素、甲硝唑、替硝唑、呋喃唑酮、四環素、克拉黴素等少數幾種抗菌藥較為敏感，降低胃內酸度的藥可以明顯增強抗菌藥物殺滅hp的效力，因而目前都將一種制酸藥（h2受體阻滯劑或質子泵抑制劑）或鉍劑與抗菌藥物聯用。
對症治療
上腹部脹痛套用甲氧氯普胺、普瑞博斯（伴腹瀉者不宜）。痙攣性腹痛者套用阿托品或山莨菪鹼（伴心動過速、青光眼、尿瀦留傾向者不宜）。食欲不振者可選用酵母片、乳酶生、多酶片。胃酸缺乏者適量口服稀鹽酸或胃蛋白酶合劑，維生素ｃ等。有惡性貧血時可注射維生素ｂ12，亦可用葉酸治療。
保護胃黏膜
硫糖鋁1g，每日4次，餐前1小時及睡前口服。膠體次枸櫞酸鉍（cbs）亦能保護胃黏膜。
手術治療
萎縮性胃炎伴有腸上皮化生或不典型增生者，應密切觀察，定期複查，以防癌變；對重症不典型增生，尤其在幽門部位者，經內科治療無改善者，應考慮手術治療。