概述
肝硬化是一種常見的慢性肝病，由一種或多種病因長期損害肝臟引起，肝臟呈進行性、瀰漫性、纖維性病變。臨床以肝功能受損與門脈高壓為主要表現。晚期常出現上消化道出血、肝性腦病等併發症。
根據病因或病理特點，分類如下：
①病因分類：病毒性肝炎；日本血吸蟲病；酒精中毒；膽汁鬱積；循環障礙；工業毒物或藥物；代謝障礙；營養障礙；原因不明。
②病理分類：小結節性肝硬化；大結節性肝硬化；混合性肝硬化；再生結節不明顯性肝硬化。
同一病因可發展為不同病理類型的肝硬化，同一病理類型的肝硬化又可由不同病因引起，所以目前滿意的分類法，肝硬化以小結節性（門脈性）肝硬化最多見．
病因和發病機制
１. 病毒性肝炎
我國以病毒性肝炎所致的肝硬化為主，主要為乙型、丙型或乙型加丁型重複感染。病毒性肝炎發展成肝硬化主要決定於肝細胞損害程度和纖維組織侵占有實質情況。急性或亞急性肝炎呈大結節病理形態，稱壞死後肝硬化；慢性肝炎呈小結節病理形態，稱門脈性肝硬化。２．慢性乙醇中毒
歐美國家常見。長期大量飲酒可以引起酒精性肝炎，繼而發展為肝硬化。３．營養障礙
長期食物中缺乏蛋白質、維生素、抗脂肝物質，以及慢性炎症腸病等，可引起吸收不良和營養失調，肝細胞脂肪變性和壞死，並降低肝對其他致病因素的抵抗能力。４．循環障礙
慢性心功能不全、縮窄性心包炎、肝靜脈或下腔靜脈阻塞等所致肝細胞長期淤血缺氧、壞死和結締組織增生，最終變成淤血性肝硬化。
５．其他
慢性腸道和膽道感染；血吸蟲病、中華分枝睪吸蟲、瘧原蟲等寄生蟲感染；砷、磷、異煙肼、四環素等長期的化學和藥物中毒；肝豆狀核變性、血色病等代謝障礙皆可引起肝硬化。部分患者病因不明稱為隱原性肝硬化。
病理
肝硬化的發生常先有肝細胞變性、壞死，繼而發生纖維化及肝細胞結節狀再生，假小葉形成，並引起肝內循環紊亂及膽道系統梗阻，導致門靜脈高壓，肝細胞營養障礙，使肝硬化更趨惡化。
門靜脈壓力增高至一定程度，即可形成側支循環開放，以食管胃底靜脈曲張和腹壁靜脈曲張最為重要，可引起脾腫大。
臨床表現
起病隱匿，病程發展通常緩慢且病情亦較輕微，可潛伏10年以上。少數患者因短期內大片肝壞死，3～6個月便發展成肝硬化。目前臨床上將肝硬化分為肝功能代償期和失代償期。但兩期界限常不清楚。
１．肝功能代償期
症狀較輕，缺乏特異性。部分患者可有食欲不振、厭油膩、噁心、腹脹、肝區隱痛或不適、腹瀉等現象。體檢時可發現肝脾腫大，肝功能可正常或輕度異常。
２．肝功能失代償期 有肝功能減退和門脈高壓兩組表現。
⑴ 肝功能減退
①全身表現②消化系統症狀③出血傾向及貧血④內分泌紊亂
全身表現：消瘦、乏力、貧血、面色黑暗無光澤、皮膚粗糙、不規則低熱等。消化系統症狀：食欲不振、噁心、嘔吐、腹脹、腹瀉，可出現黃疸。出血傾向及貧血：可出現鼻衄、牙齦出血及皮膚紫癜等。患者有不同程度貧血。內分泌紊亂：肝功能減退對雌激素、醛固酮和抗利尿激素的滅活功能減弱而出現內分泌紊亂。
⑵ 門脈高壓征
①脾臟腫大②側支循環建立和開放③腹水
脾臟腫大：脾臟因淤血而腫大，可發生脾功能亢進而導致白細胞、紅細胞及血小板減少。
側支循環建立和開放：門靜脈高壓建立側支循環，主要有食管-胃底靜脈曲張，腹壁及臍周靜脈曲張、痔靜脈曲張等。其中食道及胃底靜脈曲張破裂可致急性上消化道出血。
腹水：因門脈高壓和內分泌失調、血漿白蛋白減少、膠體滲透壓降低所致。難治性腹水能導致腎功能障礙，產生肝腎綜合症。
診斷與鑑別診斷
１．診斷 主要依據有：
① 病毒性肝炎、血吸蟲病、長期飲酒等病史。
② 肝功能減退和門脈高壓征的臨床表現。
③ 肝臟質地堅硬，有結節感。
④ 肝功能試驗常有陽性出現。
⑤ 肝活組織檢查見假小葉形成。
對失代償期肝硬化患者診斷並不困難，對代償期肝硬化診斷不容易。因此對遷延不愈的肝炎患者，原因不明的肝脾腫大者可進行各種輔助檢查，如超音波、ｃｔ、腹腔鏡、肝臟活體組織檢查等，並隨訪觀察。
２．鑑別診斷
① 肝腫大時需與慢性肝炎、原發性肝癌、肝包蟲病、華枝睪吸蟲病、慢性白血病、肝豆狀核變性等鑑別。
② 腹水時需與心功能不全、腎臟病、結核性腹膜炎、縮窄性心包炎等鑑別。
③ 脾大應與瘧疾、慢性白血病、血吸蟲病相鑑別。
④ 急性上消化道出血應和消化性潰瘍、糜爛出血性胃炎、胃癌並發出血相鑑別。