2.腎小球腎炎 （glomerulonephritis）
a.概述 （summarize）
一、分類
原發性腎小球病的臨床分類1急性腎小球腎炎2急性急進性腎小球腎炎3慢性腎小球腎炎4隱匿型腎小球腎炎5腎病綜合徵
原發性腎小球病的病理分型1輕微病變腎小球腎炎2局灶性節段性病變3瀰漫性腎小球腎炎（i 膜性腎病 ii 增生性腎炎系膜增生性/毛細血管增生性/系膜毛細血管性/緻密沉積物性/新月體 腎小球腎炎]iii 硬化性腎小球腎炎）4未分類的腎小球腎炎
二、發病機制
1.免疫反應
（1）體液免疫 通過下列兩種方式形成腎小球內免疫複合物（ic）。
1）循環免疫複合物沉積 某些外源性抗原或內源性抗原可刺激機體產生相應抗體，在血循環中產生cic，cic在某些情況下沉積或為腎小球捕獲，並激活炎症介質後導致腎炎產生。一般認為腎小球系膜區和（或）內皮下ic通常為cic 的發病機制。
2）原位免疫複合物的形成 指血液循環中游離抗體（或抗原）與腎小球固有抗原或已種植於腎小球的外源性抗原（或抗體）相結合，形成局部ic，並導致腎炎。一般認為腎小球基底膜上皮細胞側ic主要是由於原位ic發病機制。
（2）細胞免疫 急進性腎小球腎炎早期腎小球內可發現較多的單核細胞。
2.炎症反應
（1）炎症細胞 主要包括單核-吞噬細胞，n，e，plt等。炎症細胞可產生多種炎症介質，造成腎小球炎症病變。
（2）炎症介質 炎症介質已被證實在腎炎發病過程中有重要作用。
3.非免疫機制的作用
在慢性進展中存在非免疫機制參與。有時成為病變持續，惡化的重要因素。剩餘的健存腎單位摁扣產生血流動力學變化，促進腎小球硬化。大量蛋白尿可作為一個獨立的致病因素參與腎臟的病變過程。高脂血症是加重腎小球損傷的重要因素之一
三、臨床表現
1.蛋白尿
2.血尿 定義見前文。如下檢查可確定rbc來源
1）新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查：變形rbc為腎小球源性，均一形態正常rbc為非腎小球源性。
2）尿紅細胞容積分布曲線 腎小球源性血尿為非對稱曲線，其峰值rbc容積小於靜脈rbc分布曲線的容積峰值，非腎源性血尿呈對稱性曲線，峰值的rbc容積大於靜脈rbc曲線容積峰值；混合性血尿同時具有以上兩種曲線特徵，呈雙峰。
3.水腫 腎病性水腫 長期大量蛋白尿導致血漿膠體滲透壓降低，液體滲入組織所致水腫。有效血容量減少，ras-醛固酮系統激活，adh分泌增多，加重水鈉瀦留，加重水腫。腎炎 性水腫 腎小球濾過率下降腎小管重吸收功能基本正常造成“球-管失衡”和腎小球濾過分數下降導致水鈉瀦留。血容量常為擴張，ras 抑制，adh分泌減少，因毛細血管通透性增加，高血壓等因素使水腫持續和加重。腎病性水腫組織間隙蛋白含量<1g/l水腫部位多從下肢部位開始；而 腎炎性水腫組織間隙蛋白含量高，可達10g/l.水腫多從眼瞼，顏面部開始。
4.高血壓 腎小球病常伴高血壓，持續存在的高血壓會加速腎功能惡化。發生機制：1鈉水瀦留，使血容量增加，引起容量依賴性高血壓2腎素分泌增多，腎實質缺血刺激 ras分泌增加，小動脈收縮，外周阻力增加，引起腎素依賴性高血壓3腎實質損害後腎內降壓物質分泌減少，腎內激肽釋放酶-激肽生成減少，前列腺素生成減 少，也是高血壓原因之一。腎小球所致高血壓多為容量依賴型，少數為腎素依賴型。但經常混合存在，難以截然分開。
5.腎功能損害 急進性腎小球腎炎常導致急性腎衰，部分急性腎小球腎炎患者有一過性腎功能損害，慢性腎小球腎炎及蛋白尿控制不好的腎病綜合徵患者隨病程進展至晚期常發展為慢性腎衰竭。