答覆：先從膽紅素的代謝說起。
膽紅素的代謝
循環中裂解的紅細胞釋放出非結合膽紅素。非結合膽紅素有脂溶性，不溶於水，在循環中附著在白蛋白上，以膽紅素-白蛋白複合物形式隨血流到肝。在循環中不能經腎小球濾過，故尿中是不會出現非結合膽紅素的。到達肝臟的非結合膽紅素通過血竇內皮細胞的窗孔進入血竇內皮細胞與肝細胞之間的竇間隙（disse隙），後經oatp的介導和谷胱肝肽的調節下進入肝細胞。在肝細胞內非結合膽紅素通過丙酸羧基的酯化轉變為單葡萄糖醛酸酯bmg和雙葡萄糖醛酸酯bdg，在這個過程中非結合膽紅素和葡萄糖醛酸結合，故稱為結合膽紅素cb.介導該過程酯化的酶稱為二磷酸葡萄糖醛酸轉移酶ucg.
cb在被運送到毛細膽管面肝細胞膜上後經毛細膽管多特異性有機陰離子轉運蛋白（cmoat）介導下逆150倍高濃度以主動耗能方式分泌入毛細膽管腔，並隨膽道系統入腸。cb為水溶性，可經腎小球濾過而在尿中出現。
cb入腸後在腸上皮細胞分泌的β-葡萄糖苷酶的作用下被水解成非結合膽紅素，一部分非結合膽紅素經腸壁細胞吸收進入肝腸循環，一部分在迴腸未端及結腸被大腸桿菌hgu-3的作用下水解產生了尿膽原。尿膽原雙又被氧化為尿膽素，經糞排出時稱為糞膽素。
發生溶血時
溶血性貧血遺傳性或獲得性因素所致紅細胞在血管內破壞增多，引起高非結合膽紅素血症。非結合膽紅素增多，結合膽紅素也增多，但結合膽紅素的生成量受到肝細胞功能的限定，同時其轉運排泄沒有障礙，故不會出現高結合膽紅素血症，尿中也不會出現結合膽紅素，此時尿膽紅素陰性。結合膽紅素生成增加，尿膽原生成也將增加。
ugt基因變異相關的疾病ugt功能障礙時，非結合膽紅素不能在肝臟轉變為結合膽紅素，故此時尿膽紅素陰性。
其它原因
某些藥物除了可引起獲得性溶血性貧血外，也可影響ugt活性。禁食狀態或因某種原因不能進食者對膽紅素的清除能力下降也可以出現非結合膽紅素血症，心臟外科手術後因大量輸血、輕度溶血、麻醉以及藥物等原因也可出現高非結合膽紅素血症。